نوشته‌ها

بخش تخصصی ایمپلنت تمام فک





اخیرا صدها هزار بیمار با روش All on 4 درمان شده‌اند. این روش اغلب برای جایگزینی دندان‌های مصنوعی یا دندان‌های از دست رفته استفاده می‌شود، روش All-on-4 از چهار ایمپلنت دندانی تیتانیومی استفاده می‌کند تا نقش لنگر را در فک بالا و پایین داشته باشند. این روش یک پایه‌ی قوی برای پروتز دندان ارائه می‌دهد که بعدا برای تکمیل این روش دائمی اضافه می‌شوند. مفهوم درمان All on 4 به معنی بهترین راه حل برای درمان تمام فک با استفاده از ایمپلنت‌های زاویه‌دار است. این روش مخصوصاً برای بیمارانی که تحلیل شدید استخوان در فک پایین دارند بسیار مناسب و مقرون به صرفه می باشد.

مقالات تخصصی ایمپلنت تمام فک



تبخال چیست؟

تبخال ها تاول های کوچک پر از مایع هستند که روی لب ها یا اطراف دهان بوجود می آیند و گرچه بسیار مسری هستند اما مشکل نگران کننده ای نیستند. آنها توسط ویروس هرپس سیمپلکس ایجاد می شوند و معمولاً بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز از برطرف می شوند.

زمانی که برای نخستین مرتبه به ویروس هرپس سیمپلکس آلوده می شوید، ممکن است هیچ علامتی نداشته باشید. نخستین بروز علائم تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد.

تبخال معمولاً با احساس گزگز، خارش یا سوزش در اطراف دهان آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ظاهر می شوند. اگر تبخال دارید، می توانید مستقیماً از داروخانه مشاوره و درمان دریافت کنید.

تبخال ها معمولاً جدی نیستند و می توانند توسط داروساز درمان شوند. داروساز ممکن است توصیه کند در صورت نیاز با پزشک عمومی خود تماس بگیرید.

اگر قبلاً بروز تبخال داشته اید، در صورت بازگشت آنها، احتمالاً خواهید دانست آنها چه هستند.

تنها در صورتی که مطمئن نیستید علائمی که دارید مربوط به تبخال است، یا اینکه آیا تبخال شدید است و به مناطقی بیشتر از لب گسترش می یابد، باید به داروساز مراجعه کنید. اگر تبخال بعد از 7 تا 10 روز بهبود نیافت به داروساز مراجعه کنید.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

علت بروز تبخال چیست؟

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1

تبخال ها معمولاً توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV 1) ایجاد می شوند. این ویروس بسیار مسری است و می تواند به راحتی از طریق تماس مستقیم و نزدیک از فردی به فرد دیگر منتقل شود. در اکثر موارد، ویروس در اوایل دوران کودکی منتقل می شود – برای مثال، زمانی که کودکی توسط یکی از اعضای خانواده یا دوستان که تبخال دارند بوسیده می شود. پس از آلوده شدن به ویروس HSV-1، ویروس هرگز از بین نمی رود.

از پوست عبور می کند و به سمت اعصاب حرکت می کند، و در گروهی از سلول های عصبی صورت به نام گانگلیون سه قلو به صورت غیر فعال (خفته) باقی می ماند. با این حال، هر چند وقت یک مرتبه ویروس می تواند توسط محرک های خاصی فعال شود و و از طریق اعصاب به لب ها می رود، جایی که منجر به بروز تبخال شود و پس از بهبودی، ویروس دوباره در بدن شما به خواب می رود. آنچه باعث ایجاد تبخال در یک فرد می شود ممکن است باعث شیوع در فرد دیگر نشود. برخی از افراد مبتلا به HSV 1 هرگز دچار تبخال نمی شوند.

محرک های عامل بروز تبخال در افراد مختلف متفاوت هستند. عواملی که تصور می شود می توانند باعث بروز تبخال شوند عبارتند از:

  • داشتن عفونت دیگری مانند عفونت دستگاه تنفسی
  • داشتن درجه حرارت بالا (تب)
  • ناراحتی عاطفی یا استرس روانی
  • خستگی
  • هر گونه آسیب به ناحیه ای که تحت تأثیر قرار گرفته است
  • قاعدگی (پریودی) در زنان
  • نور شدید خورشید

با این حال، در بسیاری از موارد هیچ محرک آشکاری برای بروز بیماری وجود ندارد. در برخی از افراد تبخال تقریباً دو یا سه مرتبه در سال به طور مکرر عود می کند، در حالی که در برخی دیگر یک تبخال وجود دارد و هرگز دیگر آن را تجربه نمی کنند. برخی از افراد اصلاً به تبخال مبتلا نمی شوند زیرا ویروس هرگز فعال نمی شود.

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2

گاهی اوقات، تبخال می تواند توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV 2) ایجاد شود.

این می تواند پس از رابطه جنسی دهانی با مرد یا زن مبتلا به تبخال تناسلی که معمولاً توسط HSV-2 ایجاد می شود، رخ دهد. در تبخال تناسلی، تاول های دردناکی روی اندام تناسلی و نواحی اطراف آن ایجاد می شود.

علائم تبخال

هنگامی که برای نخستین بار به ویروس هرپس سیمپلکس (عفونت اولیه) آلوده می شوید، معمولاً هیچ علامتی نخواهید داشت. عود تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد و بارها تکرار شود (عفونت مکرر). با این حال، اگر عفونت اولیه علائم ایجاد کند، ممکن است کاملاً شدید باشند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت اولیه ویروس هرپس سیمپلکس

در کودکان

علائم عفونت اولیه به احتمال زیاد در کودکان کمتر از پنج سال بروز می یابد. علائم عبارتند از:

  • لثه های متورم و تحریک پذیر همراه با زخم های کوچک و دردناک داخل و اطراف دهان- این بیماری بتحته عنوان ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس شناخته می شود.
  • گلو درد و غدد متورم
  • تولید بزاق بیشتر از حد معمول
  • دمای بالا (تب) 38 درجه سانتیگراد (100.4 فارنهایت) یا بالاتر
  • کم آب شدن بدن
  • احساس بیماری (تهوع)
  • سر درد

ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس معمولاً کودکان خردسال را تحت تأثیر قرار می دهد، اما افراد بزرگسال نیز می توانند به آن مبتلا شوند. این می تواند 7 تا 14 روز طول بکشد و بهبود زخم ها تا سه هفته ادامه داشته باشد. با این حال، ژنژیووستوماتیت معمولاً پس از عفونت اولیه دوباره بروز پیدا نمی کند.

در افراد بزرگسال

ویروس های هرپس سیمپلکس اولیه در افراد بزرگسال نادر هستند و اغلب در افراد بزرگسالی که به این ویروس آلوده هستند، معمولاً از 35 سالگی به بعد دیگر شاهد عود آن نخواهیم بود، اما در صورت بروز هم علائم شبیه علائمی بوجود می آورند که کودکان آنها را تجربه می کنند.

معمولاً گلو درد با یا بدون تورم غدد وجود خواهد داشت. همچنین ممکن است بوی بد دهان (هالیتوزیس) و زخم های دردناک داخل و اطراف دهان وجود داشته باشند. اینها می توانند به زخم هایی با مرکز خاکستری یا زرد تبدیل شوند.

اگر ویروس هرپس سیمپلکس را در سنین پایین تجربه کنید، ممکن است در سنین بالاتر به صورت دوره ای بروز یابد و باعث حملات مکرر تبخال شود. پس از عفونت اولیه، علائم معمولاً تنها به خود تبخال کاهش می یابند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت های مکرر (تبخال)

عفونت های مکرر یا تکرار شونده معمولاً مدت زمان کمتری طول می کشند و نسبت به عفونت اولیه شدت آنها کمتر است. تنها علامت آن بروز تبخال است، گرچه ممکن است غدد متورم نیز داشته باشید.

اولین علامت تبخال معمولاً احساس سوزن سوزن شدن یا گزگز، سوزش یا خارش روی لب یا اطراف دهان است که حدود 24 ساعت قبل از ایجاد تبخال آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ایجاد می شوند. با تشکیل تاول ها، ناحیه قرمز، متورم و دردناک می شود. طی 2 تا 3 روز، تاول ها پاره می شوند و مایعی که شفاف یا کمی زرد است ترشح می شود. حدود 4 تا 5 روز پس از ظاهر شدن تبخال، سطح آن پوسته پوسته می شود.

ممکن است هنگام بهبودی ترک بخورد یا خونریزی داشته باشد. سپس دلمه می افتد و پوستی نمایان می شود که ممکن است به مدت چند روز، کمی بیشتر از حد معمول صورتی یا قرمز باشد. معمولاً یک تا دو هفته طول می کشد تا تبخال به طور کامل بهبود یابد.

اگر عفونت های مکرر دارید، ممکن است هر بار در همان مکان دچار تبخال شوید. ممکن است اندازه آنها بزرگ شود و باعث تحریک و بروز درد شوند. در ابتدا، ممکن است قبل از ایجاد پوسته یا پوسته پوسته شدن در عرض 48 ساعت پس از احساس سوزن سوزن اولیه، ترشح کنند.

اگر تبخال ها بسیار آزار دهنده باشند، می توان با مصرف منظم و روزانه قرص ضد ویروسی که آسیکلوویر نامیده می شود، به مدت چند ماه، آن را سرکوب کرد. این معمولاً صرفاً در صورتی توصیه می شود که تبخال موجب بروز مشکلات زیادی شود، و ممکن است پس از قطع درمان دوباره عود کند.

اکثر تبخال ها بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز ناپدید می شوند و معمولاً بدون ایجاد اسکار بهبود می یابند.

آفت چیست؟

آفت یک مشکل شایع و دردناک است. آفت های خوش خیم معمولاً کوچک (قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. در صورت بوجود آمدن زخم های آفتی که همراه با علائم یووئیت uveitis (التهاب مجموعه عنبیه)، زخم های تناسلی، ورم ملتحمه چشم، آرتریت، تب یا آدنوپاتی (هر نوع بیماری مربوط به غدد بدن)، باید به جستجوی یک علت جدی بود. عدم شفافیت در مورد علت زخم آفتی منجر به انجام درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند. این درمان ها شامل آنتی بیوتیک ها، ضدالتهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و داروهای جایگزین (گیاهی) هستند.

زخم های آفتی را می‌توان به سه نوع مختلف طبقه بندی کرد: مینور (کوچک)، ماژور (بزرگ) و هرپتی فرم (تبخال مانند). آنها می توانند به تنهایی یا چندتایی باشند و بیشتر کوچک (با قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. آفت های اصلی بزرگ تر هستند و زخم های عمیق تری دارند. بعلاوه، آفت های بزرگ بیشتر احتمال دارد که با رو بهبود رفتن زخمی شوند. آفت های هرپتی فرم غالباً از نظر ساختاری چندتایی و به صورت تاول هستند. بیماران مبتلا به زخم آفتی خوش خیم نباید هیچ علائم دیگری مانند تب، آدنوپاتی، علائم گوارشی یا سایر علائم پوستی یا غشاء مخاطی داشته باشند.

پاتوفیزیولوژی آفت های دهان

پاتوفیزیولوژی زخم های آفتی به خوبی درک نشده است. از نظر بافت شناسی، آفت ها حاوی ارتشاح (ماده یا عاملی که از راه نشت جایگزین شده است) تک هسته ای با پوشش فیبرین هستند. بیماران مبتلا به آفت های عود کننده ممکن است دچار تغییر ایمنی موضعی با واسطه سلولی شوند. پاسخ های سیستمیک سلول های T و B نیز در بیماران مبتلا به آفت های مکرر تغییر یافته است.

آفت دهان

آفت دهان

علل بروز آفت های دهان

آفت ها بیشتر افراد بزرگسال جوان را تحت تأثیر قرار می دهند و ممکن است سابقه خانوادگی بروز آن نیز وجود داشته باشد. به صورت کاملاً متناقض، سیگار کشیدن تا حدی تأثیری محافظتی در برابر آفت های تکرار شونده ارائه می دهد. عوامل دیگر مانند استرس، ترومای فیزیکی یا شیمیایی، حساسیت غذایی و عفونت نیز ممکن است در بروز آنها دخیل باشند. عوامل عفونی مانند هلیکوباکتر پیلوری و ویروس هرپس سیمپلکس نیز مورد بررسی قرار گرفته اند، اما در تمام موارد زخم های آفتی یافت نشده اند. عدم شفافیت در مورد علت بروز آنها، منجر به درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند و با هدف کاهش علائم انجام می شوند.

تشخیص های افتراقی آفت های دهان

هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به آفت های تکرار شونده، باید شرایط متعددی را در تشخیص افتراقی در نظر گرفت. ملاحظه اولیه این است که آفت های خوش خیم به نظر می رسد کوچکتر باشند و در مقایسه با شرایط جدی تر اغلب محدود هستند. آفت های بزرگ می توانند با عفونت ویروسی نقص ایمنی انسانی (HIV ایدز) مرتبط باشند. وقتی آفت ها بزرگ هستند و روند بهبود آنها کند است، پزشکان باید آزمایش HIV را در نظر بگیرند.

در صورت ویروسی بودن آفت، اگر ویروس هرپس سیمپلکس عامل بروز آن باشد، علامت آن ضایعات وزیکولار است؛ اگر ویروس سیتومگالوویروس باشد، بیمار دچار نقص ایمنی است، و نمونه برداری برای آزمایش سلول های غول پیکر چند هسته ای مثبت است؛ اگر ویروس واریسلا باشد، ضایعات پوستی مشخصی وجود خواهند داشت؛ و اگر ویروس کوکساکی باشد، ضایعات دست، پا، و باسن وجود خواهند داشت، و به طور معمول در کودکان بروز می یابد.

در صورتی که عامل آن ترپونمال باشد، اگر سیفلیس علت بروز آفت باشد، عوامل خطر، سایر ضایعات پوستی، و تست RPR/FTA (تست آنتی بادی ریجین سریع پلاسما/ فلورسین ترپونما) مثبت است.

در صورتی که ضایعه عامل قارچی داشته باشد، قارچ های کریپتوسپوریدیوم، موکورمایکوزیس، هیستوپلاسما باعث نقص ایمنی در بیمار، مزمن شدن ضایعه، و مثبت شدن نمونه برداری و کشت آن می شود.

در صورتی که نقص خود ایمنی باعث بروز آفت شده باشد، سندرم بهجت باعث بروز زخم دستگاه تناسلی، یووئیت، رتینیت؛ سندرم رایتر موجب بروز یووئیت، ورم ملتحمه، آرتریت HLA B27؛ بیماری التهابی روده موجب بروز اسهال خونی یا مخاطی مکرر، سایر زخم های گوارشی؛ لوپوس اریتماتوز موجب بروز راش مالار، ANA  (آنتی بادی ضد هسته ای) مثبت؛ و پمفیگوئید تاولی موجب درگیری منتشر پوست؛ پمفیگوس ولگاریس موجب درگیری منتشر پوست می شود.

در صورت وجود عوامل هماتولوژیک، نوتروپنی چرخه ای موجب بروز تب دوره ای، و نوتروپنی می شود.

اگر عامل بروز آفت دهان نئوپلاسم باشد، سرطان سلول سنگفرشی موجب بروز آفت های مزمن، آدنوپاتی سر/ گردن، و مثبت بودن نتایج نمونه برداری خواهد شد.

هنگام ارزیابی بیمارانی که دارای علائم دهانی هستند، باید عفونت که موجب بروز زخم داخل دهان شده است مد نظر قرار گیرد. یک عفونت شایع، بویژه در بیماران مبتلا به عفونت HIV و آفت، هرپس سیمپلکس است. هنگامی که لکه های Tzank در دسترس باشد، نمونه ای از یک ضایعه هرپتی فرم، نشان دهنده سلول های غول پیکر حامل خواهد بود. سایر عوامل ویروسی، باکتریایی، ترپونمال و قارچی، پتانسیل ایجاد زخم داخل دهان را دارند. نمونه برداری به تنهایی یا همراه با کشت ضایعات یا آزمایش خون ممکن است به تشخیص عامل ایجاد کننده کمک کنند.

آفت دهان

آفت دهان

بیماری های خود ایمنی

چندین بیماری خود ایمنی ممکن است زخم های شبیه زخم آفتی خوش خیم بوجود بیاورند. سندرم بهجت یک واسکولیت خود ایمنی است که باعث بروز زخم های تکرار شونده دهان و ناحیه تناسلی، یووئیت و رتینیت می شود. آفت های شدید و سندرم بهجت ممکن است دو نقطه در یک زنجیره بیماری باشند. علائم غیر دهانی سندرم بهجت Behçet’s syndrome ممکن است در 43 تا 100 درصد از بیماران مبتلا به زخم های آفتی تکرار شونده، بسته به شدت آن، وجود داشته باشد.

سندرم رایتر Reiter’s syndrome  با زخم های دهان، یووئیت، ورم ملتحمه و آرتریت مثبت HLA B27 به دنبال اورتریت غیرگنوکوکی یا اسهال خونی باسیلی همراه است. بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده، بویژه بیماری کرون، ممکن است با زخم های دهان همراه باشند. لوپوس اریتماتوز، پمفیگوئید بولوز و پمفیگوس ولگاریس از دیگر بیماری هایی هستند که ممکن است شامل زخم دهان شوند. در تمام این شرایط، علائم مرتبط باید ایجاد شوند تا از آفت های خوش تکرار شونده متمایز ایجاد شوند.

بیماری های هماتولوژیک/آنکولوژیک

علل هماتولوژیک باید هنگام ارزیابی زخم های دهانی تکرار شونده یا دیر التیام در نظر گرفته شوند. نوتروپنی چرخه‌ای با زخم های دهان در دوره‌های نوتروپنی همراه است. تب نیز ممکن است در این دوره‌ها یکی از علائم موجود باشد. در صورتی که تب و زخم های دهان به طور منظم با هم اتفاق بیفتند، ممکن است لازم باشد اندازه گیری گلبول های خون مد نظر قرار بگیرد. در نهایت، نئوپلاسمی مانند کارسینوم سلول سنگفرشی باید در هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به زخم دهانی مداوم و بهبود نیافته رد شود. نمونه برداری با پانچ داخل مطب یا نمونه برداری با جراحی ممکن است به ایجاد این تمایز کمک کند. ارزیابی سر و گردن از نظر آدنوپاتی در این شرایط اهمیت ویژه ایدارد.

آفت دهان

آفت دهان

درمان های آفت های دهانی

درمان آفت های دهان را می توان به پنج دسته تقسیم کرد: آنتی بیوتیک، ضد التهاب، تعدیل کننده ایمنی، علامت دار و جایگزین. غیر قابل پیش بینی بودن اثربخشی یک درمان خاص، نشان دهنده معما گونه بودن علت بیماری است.

درمان با آنتی بیوتیک

درمان های موضعی و سیستمیک آنتی بیوتیکی تجربی هستند و به دلیل این باور استفاده می شوند که برخی از عوامل عفونی که هنوز کشف نشده باعث ایجاد زخم های آفتی می شوند. تتراسایکلین و مینوسیکلین بیشترین استفاده را دارند. می توان یک کپسول آنتی بیوتیک 250 میلی گرمی تتراسایکلین را  در 180 میلی لیتر آب حل کرد و به عنوان درمان “غرغره کردن و قورت دادن” یا “غرغره کردن و تف کردن” چهار مرتبه در روز به مدت چند روز در بیماران بزرگسال استفاده کرد. این کار ممکن است منجر به کاهش درد و طول مدت زخم شود. سوسپانسیون تتراسایکلین، 250 میلی گرم در هر 5 میلی لیتر، نیز می تواند به روشی مشابه، با 5 میلی لیتر آب چهار مرتبه در روز استفاده شود. (در کودکان و در زنانی که ممکن است باردار باشند، باید از مصرف تتراسایکلین اجتناب شود زیرا احتمال تغییر رنگ دندان های کودکان این زنان و نیز کودکان خردسال وجود دارد) مینوسایکلین را نیز می توان به این روش استفاده کرد، با حل کردن یک قرص 100 میلی گرمی در 180 میلی لیتر آب و دو مرتبه شستشوی دهان با آن در روز. اقدامات احتیاطی مشابهی برای کودکان و زنان اعمال می شود. علاوه بر این، استفاده از مینوسیکلین می تواند به جنین آسیب برساند. بنابراین، زنان باردار یا زنانی که تمایل به باردار شدن دارند، در حین مصرف آنتی بیوتیک باید از احتمال آسیب رساندن به جنین مطلع شوند.

عوامل ضد التهابی

عوامل ضد التهابی محلی ممکن است مفیدترین راه برای تسریع بهبود و تسکین علائم در مدیریت زخم های آفتی کوچک تکرار شونده باشند. تریامسینولون 1/0 درصد را می توان دو تا چهار مرتبه در روز روی زخم اعمال کرد. این آماده سازی بعلاوه یک لایه پوشش محافظتی موضعی برای زخم بوجود می آورد. شروع زود هنگام این درمان ممکن است منجر به بروز واکنش های سریع تر شود. خمیر را می توان تا زمان بهبود زخم استفاده کرد. برای زخم های دهانی گسترده تر، اکسیر دگزامتازون، 5/0 میلی‌گرم در 5 میلی لیتر آب، ممکن است به عنوان دهانشویه و خلط آور استفاده شود. باید به بیماران در مورد احتمال ابتلا به عفونت قارچی ثانویه هنگام استفاده از دهانشویه های استروئیدی، هشدار داد. استروئیدهای سیستمیک معمولاً در مدیریت زخم های آفت توصیه نمی شوند، اگرچه ممکن است در مدیریت شرایطی که شبیه زخم آفت هستند مفید باشند.

تعدیل کننده های سیستم ایمنی

تعدیل کننده های سیستم ایمنی که برای مدیریت زخم های آفتی مورد استفاده قرار می گیرند، در بیماران آلوده به HIV به طور کامل مورد بررسی قرار گرفته اند. زخم های آفتی در بیماران مبتلا به HIV ممکن است زمان بهبودی بسیار طولانی، و حتی چند ماهه داشته باشند. تالیدومید (تالومید) ماده ای است که اغلب برای درمان زخم های آفتی استفاده می شود که باعث بروز درد شدید هنگام غذا خوردن می شوند. تالیدوماید در دوز 200 میلی گرم یک تا دو مرتبه در روز، به مدت سه تا هشت هفته، سرعت بهبودی سریع تری نسبت به دارونماها دارد. تالیدوماید به دلیل پتانسیل عوارض جانبی قابل توجه و تراتوژنیسیته آن در بیماران غیر آلوده به HIV منع مصرف دارد.

خمیر آملکسانوکس 5 درصد (آفتازول) در چندین مطالعه در مورد درمان زخم های آفتی مورد بررسی قرار گرفته است. خمیر دو تا چهار مرتبه در روز بر روی زخم ها اعمال شده است. زمان بهبودی با این عامل ارتقاء یافت. در یک مطالعه بزرگ، 21 درصد از بیماران در سه روز به بهبودی کامل دست یافتند، در حالی که 8 درصد بیماران درمان نشده بودند.

آفت دهان

آفت دهان

سایر عوامل

راهبردهای دیگری برای کاهش علائم موضعی و سیستمیک در بیماران مبتلا به زخم های آفتی وجود دارد. تسکین درد ممکن است با اعمال لیدوکائین 2 درصد با استفاده از سواب پنبه ای چند مرتبه در روز، در صورت نیاز، حاصل شود. همچنین ممکن است از داروهای بنزوکائین بدون نسخه (مانند Anbesol و Oragel) استفاده شود. داروهای بدون نسخه مانند Orabase یا Zilaktin B زخم های آفتی را پوشش می دهند و محافظت موضعی ایجاد می کنند. ممکن است با استفاده از یک چوب نیترات نقره، بیهوشی مختصری حاصل شود، اگرچه کاربرد آن به خودی خود کاملاً دردناک است. نیترات نقره ممکن است باعث نکروز موضعی بیشتر و در نهایت تأخیر در بهبود شود. در نهایت، ترکیبی از آنتی اسید هیدروکسید منیزیم و دیفن هیدرامین هیدروکلراید (5 میلی گرم در میلی لیتر) بدون نسخه، ترکیب به صورت مقدار برابر، باعث تسکین علائم می شود. 4 تا 6 مرتبه در روز شستشو با دوز 5 میلی لیتری از مخلوط و سپس قورت دادن آن توصیه می شود. عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی سیستمیک یا استامینوفن ممکن است زمانی که زخم ها بسیار دردناک هستند، مقداری تسکین درد ایجاد کنند.

عوامل جایگزین

گزارش شده است که مکیدن قرص های گلوکونات روی باعث تسکین موضعی و تسریع زمان بهبود زخم های آفتی می شود. ویتامین  C، ویتامین B کمپلکس و لیزین ممکن است در صورت مصرف خوراکی در ابتدای شکل گیری ضایعات باعث تسریع بهبودی شوند. دهانشویه مریم گلی و بابونه که با دم کردن مقادیر مساوی از این دو گیاه در آب تهیه می شود، ممکن است در صورت استفاده چهار تا شش مرتبه در روز مفید باشد. گزارش شده است که اکیناسه، شاید از طریق اثر تعدیل کنندگی سیستم ایمنی آن، باعث تسریع بهبودی می شود. آب هویج، کرفس و طالبی نیز به عنوان عوامل مکمل مفید گزارش شده اند. هیچ یک از این عوامل در آزمایشات تصادفی کنترل شده مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

سخن پایانی

زخم آفت یک ضایعه بالینی ناشناخته است که باعث بروز درد قابل توجهی در بیماران سالم می شود. عوامل متعددی از جمله آنتی بیوتیک ها، ضد التهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و محصولات جایگزین در مدیریت زخم آفت مفید هستند. هنگامی که زخم ها به کندی بهبود می یابند یا اگر علائم سیستمیک مرتبط وجود داشته باشد (مانند یووئیت، آرتریت، تب، آدنوپاتی)، سایر بیماری های جدی تر باید رد شوند.

فیبرین غنی از پلاکت یا پی آر اف (PRF) و نمونه قبل آن، پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP)، به عنوان کنسانتره های خون اتولوگ دسته بندی می شوند که فراوردهای خونی هستند که با استفاده از خون خود بیمار تولید می شوند.

پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP) پیشرفتی در تحریک و تسریع بهبود استخوان و بافت نرم بوده است. این یک بیوتکنولوژی نسبتاً جدید است که امروزه بخشی از علاقه رو به رشد در زمینه مهندسی بافت و سلول درمانی است. به دلیل جدید بودن آن، احتمال سوء تفاهم، استفاده نادرست، و استفاده از آنچه که پزشک به اشتباه فکر می کند پی آر پی است وجود دارد. در این مقاله قصد داریم PRP را برای شما تعریف کنیم، و در مورد بی خطر بودن آن و نیز توسعه مناسب ترین و کارآمدترین ابزارهای کاربرد آن صحبت کنیم.

پی آر پی PRP چیست؟

پلاسمای غنی از پلاکت فقط همین است؛ یک حجم از پلاسمای اتولوگ است که غلظت پلاکت آن بالاتر از سطح پایه است. تعداد نرمال پلاک ها در خون بین 150 هزار میکرو لیتر تا 350 هزار میکرو لیتر و میانگین حدود 200 هزار میکرو لیتر است. از آنجا که شواهد علمی بهبود بافت استخوان و بافت نرم با استفاده از پی آر پی با غلظت یک میلیون پلاکت در میلی لیتر نشان داده شده است، این غلظت پلاکت ها در حجم 5 میلی لیتر پلاسما است که امروزه به تعریف عملکرد پی آر پی تبدیل شده است. برای افزایش بهبود زخم نمی توان به غلظت کمتر اعتماد کرد و هنوز غلظت های بیشتر برایبهبود زخم مورد بررسی قرار نگرفته اند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

پی آر پی در ارتباط با فاکتورهای رشد نوترکیب چیست؟

از آنجا که پی آؤ پی از خون اتولوگ گرفته می شود، ذاتاً ایمن و بی خطر و عاری از بیماری های قابل انتقال مانند HIV و هپاتیت است. در پی آر پی، افزایش تعداد پلاکت ها، تعداد بیشتری از فاکتورهای رشد را به ناحیه جراحی می رساند. هفت عامل رشد شناخته شده در پی آر پی عبارتند از: فاکتور رشد گرفته شده از پلاکت aa (PDGFaa)، PDGFbb، PDGFab، فاکتور رشد تبدیل کننده بتا 1 (TGF b1)، TGF b2، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و فاکتور رشد اپیتلیال (EGF). اینها فاکتورهای رشد بومی در نسبت های تعیین شده بیولوژیکی خود هستند. این همان چیزی است که پی آر پی را از فاکتورهای رشد نوترکیب متمایز می کند. فاکتورهای رشد نوترکیب، فاکتورهای رشد خالص انسانی هستند. اما فاکتورهای رشد بومی نیستند. سلول های انسان مانند پلاکن ها آنها را سنتز نمی کنند. در عوض، آنها معمولاً توسط کشت سلول های تخمدان همستر چینی سنتز می شوند که یک ژن انسانی از طریق یک ناقل پلاسمید باکتریایی به هسته آنها وارد شده است. فاکتورهای رشد نوترکیب فاکتورهای رشد منفرد هستند و در دروزهای بالا یا در یک حامل مصنوعی یا یک حامل مشتق شده از پروتئین های حیوانی فراوری شده تحویل داده می شوند.

پی آر پی ترکیبی از هفت فاکتور رشد بومی است در یک لخته طبیعی به عنوان ناقل. لخته از فیبرین، فیبرونکتین، و ویترونکتین تشکیل شده است که مولکول های چسبندگی سلولی مورد نیاز برای مهاجرت سلولی هستند. مانند چیزی که در رسانایی استخوانی؛ اپیتلیال سازی زخم و ادغام استخوانی مشاهده می شود. با این حال، پی آر پی فقط حاوی همان غلظت از این مولکول های چسبنده سلولی است که یک لخته خون طبیعی دارد (200 میکروگرم – 400 میکروگرم بر میلی لیتر). بنابرلین، پی آر پی، یک چسب فیبرینی نیست. پلاسمای غنی از پلاکت نیز تحریک کننده استخوان نیست. نمی تواند استخوان سازی جدید را القاء کند. تنها پروتئین های مورفوژنیک استخوان (BMPها) برای تحریک استخوان سازی شناخته شده اند. با این حال، مدت زمان طولانی مورد نیاز BMP نوترکیب برای تولید استخوان جدید و ماهیت استوئیدی نابالغ آن، فرصتی را برای پی آر پی نشان می دهد تا در آینده فعالیت BMP را تسریع کند.

پی آر پی روی بهبود سلول هایی عمل می کند که قادرند تعداد خود را افزایش دهند (میتوژنز) و رشد عروقی (تولید رگ) را تحریک کنند. بنابراین بعید است که به طور قابل توجهی جایگزین های استخوانی و سایر مواد پیوند غیر سلولی را تحریک کند. با این حال، از آنجا که نشان داده شده است که پیوندهای مغز استخوان خودزا را تحریک می کند، احتمالاً در صورت استفاده از ترکیبی از استخوان اتوژن سلولی و جایگزین های استخوان غیر سلولی، تشکیل استخوان را تقویت می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

اصطلاحاتی که در این زمینه باید با آنها آشنا شوید

قبلاً برخی اصطلاحات وجود داشته اند که به اشتباه در رابطه با پی آر پی مورد استفاده قرار می گرفته اند. برخی اصطلاح “کنسانتره پلاکتی” را توسعه داده اند. این درست نیست زیرا کنسانتره پلاکتی ترکیبی جامد از پلاکت ها بدون پلاسما است که در نتیجه لخته نمی شود. محصول مفید بالینی، غلیظ شده پلاکت ها در یک حجم اندک پلاسما است، و بنابراین “پلاسمای غنی از پلاکت” است.

برخی اصطلاح را به “ژل پلاکتی” ارتقاء داده اند. این نیز نادرست است زیرا پی آر پی چیزی بیشتر از یک لخته خون انسان با تعداد بیشتری پلاکت نیست. لخته به دلیل مولکول های چسبنده سلولی خود دارای فعالیت بیولوژیکی اضافی است، در حالی که ژل اینطور نیست.

با این حال، هنوز برخی افراد اصطلاح پلاسمای غنی از پلاکت را به پلاسمای غنی در پلاکت، پلاسمای بسیار غنی در پلاکت، و حتی پلاسمای بسیار بسیار غنی در پلاکت تبدیل کرده اند. مضحک بودن این اصطلاحات آشکار است و بیشتر یادآور قهوه خانه است تا علم بالینی.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فراوری پی آر پی و دستگاه های پی آر پی

این حرفه ها قبلاً شاهد بوده اند که افراد و شرکت های متعددی دستگاه هایی را برای فراوری پی آر پی برای صرفه جویی در هزینه یا پاداش های اقتصادی تبلیغ می کنند. پزشک باید در نظر داشته باشد که هر دستگاه پی آر پی باید غلظت حداقل یک میلیون پلاکت در میکرولیتر را در حجم 5 میلی لیتر فراوری کند، پلاکت های سالم آسیب ندیده را فراوری کند، و پی آر پی را به روش استریل فراوری کند و عاری از هر گونه پیروژن باشد.

مسئولیت پذیری، رضایت، و مجوز داشتن مورد بحث قرار می گیرند زیرا مسائل ایمنی هم برای بیمار و هم برای کارکنان کمکی مطرح هستند. باید دقت شود که “استریل بودن” و “بدون پیروژن بودن” یکسان نیستند. استریل بودن به معنای بدون مکروارگانسیم بودن است، و بدون پیروژن بودن به معنای عدم وجود هر گونه محصول میکروارگانسیمی یا ذرات جسم خارجی است که ممکن است باعث ایجاد تب شود. بنابراین، در دستگاه پی آر پی باید فقط از مواد یکبار مصرف بدون پیروژن تأیید شده استفاده شود.

برای تغلیظ واقعی پلاکت ها از خون اتولوگ، دستگاه باید از تکنیک سانتریفیوژ دوگانه استفاده کند. اولین چرخش “اسپین سخت” نامیده می شود که گلبول های قرمز خون را از پلاسما جدا می کند که شامل پلاکت ها، گلبول های سفید، و فاکتورهای لخته کننده است. چرخش دوم که “چرخش نرم” نامیده می شود، به خوبی پلاکت ها و گلبول های سفید را به همراه چند گلبول قرمز از پلاسما جدا می کند. این چرخش نرم پی آر پی را تولید می کند و آن را از پلاسمای ضعیف پلاکتی (PPP) جدا می کند، که عاری از هر گونه انسداد ایجاد شده توسط تعداد زیادی گلبول قرمز خون است. در صورت انجام پی آر پی با تنها یک چرخش، پی آر پی واقعی تولید نمی شود. در عوض، مخلوطی از PRP و PPP را تولید می کند و تعداد پلاکت ها به طور ناامید کننده ای پایین است.

صرف نظر از سرعت سانتریفیوژ یا زمان سانتریفیوژ، یک چرخش به تنهایی نمی تواند پلاکت ها را به اندازه کافی متمرکز کند، زیرا گلبول های قرمز در جدا سازی دقیق پلاکت ها اختلال ایجاد می کنند. این برای کسانی که ممکن است از یک سانتریفیوژ آزمایشگاهی برای تولید PRP استفاده می کنند یا ممکن است دستگاهی خریداری کنند که صرفاً یک نمونه تغییر یافته سانتریفیوژ آزمایشگاهی است. چنین سانتریفیوژهایی برای اهداف تشخیصی طراحی شده اند- نه تولید پی آر پی. ممکن است آنها پلاکت کافی تولید نکنند، ممکن است به پلاکت ها آسیب وارد کنند، یا ممکن است از لوله های آزمایش بدون پیروژن استفاده نکنند که مورد تأیید سازمان غذا و دارو هستند. بنابراین، آنها نباید استفاده شوند.

مجوز سازمان غذا و دارو واقعاً مهم است. اگرچه بیمار به دلیل ماهیت اتولوگ پی آر پی از بیماری های قابل انتقال محافظت می شود، اما پزشک و کارکنان کمکی این گونه نیستند. دستگاه هایی که از آنها خون نشت می کند یا به دلیل عدم تعادل سانتریفیوژ احتمال خرابی آنها وجود دارد، یا ویژگی طراحی در نظر گرفته شده برای آزمایش خون تشخیصی، یک خطر واقعی سلامتی، پزشکی و قانونی دارند. به پزشکان توصیه می شود برای فراوری پی آر پی از خون کامل اتولوگ، از دستگاه هایی استفاده کنند که دارای مجوز ساده سازمان غذا و دارو باشند. مجوزهای بیشتر FDA برای مخلوط کردن پی آر پی با پیوندهای اتولوگ و جایگزین های استخوان، امنیت پیشرفته برخی از دستگاه ها است.

هیچ دندانپزشک یا پزشکی مجوز تزریق یا تزریق مجدد خون یا فراورده های خونی را به صورت سیستماتیک در محیط مطب ندارد. با این حال، اجازه استفاده از فراورده های خونی به صورت موضعی در مطب، همانطور که در پی آر پی انجام می شود، را دارند. دستگاه های اداری که پی آر پی تولید می کنند تنها از 45 تا 60 میلی لیتر خون استفاده می کنند که نسبت به حجم طبیعی خون 4 تا 5 لیتری ناچیز است. هیچ دلیلی برای تزریق مجدد خونی که استفاده نشده است وجود ندارد، و انجام این کار خطرناک است.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فرایند انجام پی آر پی

پزشک یک نمونه خون از بیمار می گیردو سپس با استفاده از دستگاه سانتریفیوژ آن را غلیظ می کند تا اجزاء مختلف خون را به بخش های مجزایی تقسیم کند که پزشک می تواند آنها را از یکدیگر جدا و استفاده کند. گرچه انواع مختلفی از این فناوری وجود دارند که اجزاء مختلف خون را در اولویت قرار می دهد، اما مفهوم کلی آن در دندانپزشکی یکسان است- از خون بیمار برای بهبود او پس از جراحی های دهان استفاده می شود و تسریع بهبودی تنها مزیت ممکن است. کاهش خونریزی حین عمل و التهاب نیز انتظار می روند. علاوه بر این، احتمال عفونت بعد از جراحی نیز کاهش پیدا می کند و چون از خون خود بیمار گرتفه می شود، خطر پس زدن آلرژیک یا ایمونولوژیک از بین م رود. علاوه بر این، فرایندی ارزان و ساده است.

پی آر پی ممکن است با یک پیوند استخوان مخلوط شود، هنگام قرار دادن پیوند، به صورت لایه لایه اعمال شود، روی سطح بافت نرم اسپری شود، در بالای بافت پیوند زده شده اعمال شود، یا به عنوان یک غشاء بیولوژیک استفاده شود. با این حال، لخته شدن پی آر پی باید تنها در زمان استفاده انجام شود. لخته شدن باعث فعال شدن پلاکت ها می شود، و پلاکت ها بلافاصله شروع به ترشح فاکتور رشد می کنند. آنها ظرف 10 دقیقه 70 درصد از فاکتور رشد ذخیره شده خود را ترشح می کنند و در یک ساعت اول نزدیک به 100 درصد می شود. آنها سپس مقادیر اضافی فاکتورهای رشد را به مدت حدوداً 8 روز سنتز می کنند تا زمانی که تخلیه شوند و بمیرند. بنابراین، پزشکان تنها زمانی باید پی آر پی را لخته (فعال) کنند که برای استفاده از آن آماده باشند، نه قبل از آن.

این اطلاعات برای افرادی که مفهوم گسترش پی آر پی از خون لخته شده را توسعه داده اند یا برای شرکت هایی که “لوله جدا کننده سرم” را تبلیغ کرده اند مرتبط است. سرم پلاسما نیست و تقریباً فاقد پلاکت است. گرفتن پی آر پی از خون کامل لخته شده غیر ممکن است. از آنجا که دو نقش عملکردی پلاکت ها ذاتاً عبارتند از آغاز بهبودی و هموستاز، پلاکت ها بخشی از لخته خون فیزیکی می شوند، و بنابراین سرم فاقد پلاکت است. پی آر پی را فقط می توان از خونی گرفت که لخته نشده است.

از کدام ضد انعقاد استفاده کنیم؟

انتخاب های متعددی برای داروهای ضد انعقاد وجود دارند که پزشک می تواند از آنها استفاده کند. با این حال، تنها دو مورد نیازهای متابولیکی پلاکت ها و جدا سازی قابل قبول پلاکت ها را به صورتی بدون آسیب پشتیبانی می کنند. سیترات دکستروز A(ACD A) ضد انعقاد ترجیح داده می شود و به بهترین وجه از زنده ماندن پلاکت ها پشتیبانی می کند. سیترات کلسیم را برای ایجاد انعقاد متصل می کند. دکستروز، بافرها، و مواد دیگر، متابولیسم پلاکت را حمایت می کنند. ACD A ضد انعقادی است که برای ذخیره پلاکت های زنده برای انتقال پلاکت از بانک های خون استفاده می شود. سیترات فسفات دکستروز (CPD) نیز برای تولید پی آر پی مفید است. این ماده به ACD شبیه است اما مواد حمایت کننده کمتری دارد، و بنابراین، اثرگذاری آن برای حفظ بقای پلاکت ها 10% کمتر است.

فاکتور رشد، پی آر پی، و سرطان

از آنجا که فاکتورهای رشد تکثیر سلولی را تحریک می کنند، برخی این نگرانی را دارند که BMPهای نوترکیب و پی آر پی موجب تحریک سرطان شوند. در واقع هیچ عامل رشدی نمی تواند سرطان را تحریک کند. همه فاکتورهای رشد روی غشاء سلولی اثر می گذارند نه روی هسته سلول. فاکتورهای رشد یک پروتئین سیگنال سیتوپلاسمی داخلی را فعال می کنند که تولید یک ژن معمولی را تحریک می کند، نه یک ژن غیر عادی. فاکتورهای رشد بر خلاف سرطان زاهای واقعی مانند تشعشعات، تارهای آنتراسن تنباکو، اشعه ماوراء بنفش و غیره، عامل رشد نیستند. در عوض، فاکتورهای رشد پروتئین های طبیعی بدن هستند. امنیتی که بویژه به پی آر پی و سرطان مربوط می شود این است که پی آر پی چیزی بیشتر از همان لخته خونی نیست که در هر زخم طبیعی وجود دارد، به جز اینکه حاوی تعداد بیشتری پلاکت است.

توسعه بالینی و استفاده از پی آر پی

پی آر پی بهتر است کمی قبل یا دقیقاً در ابتدای فرایند جراحی از خون کامل اتوژن گرفته شود. علت این است که پلاکت ها در محل جراحی جمع خواهند شد تا لخته شدن و بهبود را آغاز کنند. این کار تعداد پلاکت های کل خون را تا حدودی کاهش می دهد. علاوه بر این، در حین جراحی، مایع داخل وریدی کل خون را رقیق می کند و بیشتر باعث کاهش تعداد پلاکت ها خواهد شد.

پی آر پی وقتی تولید شد، پایدار است و به مدت 8 ساعت در حالت انعقاد استریل باقی می ماند. بنابراین، پی آر پی در جراحی های طولانی تر، به اندازه استفاده فوری مؤثر و استریل است. با این حال، پی آر پی باید بلافاصله پس از سانتریفیوژ از PPP جدا شود زیرا پلاکت های غلیظ به مرور زمان به آرامی در PPP منتشر می شوند و تعداد پلاکت های پی آر پی آماده شده کاهش پیدا می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربردهای بالینی خاص

در دندانپزشکی و کاشت ایمپلنت های دندانی، مشهودترین کاربرد پی آر پی عبارت است از تسریع پیوند اتوژن مورد استفاده برای آماده سازی محل کاشت ایمپلنت، سینوس لیفت، استئواینتگریشن (جوش خوردن ایمپلنت با استخوان)، تقویت تیغه آلوئولار، و غیره. تا به امروز، هیچ مزیت بالینی مثبتی با استفاده از پی آر پی با جایگزین های غیر حیاتی استخوان ثبت نشده است. هدف پی آر پی سلول های استئوپروژنیتور و سلول های بنیادی زنده است. با این حال، هنگامی که پی آر پی با مخلوطی از استخوان های اتوژن و جایگزین های استخوان، و با فاکتورهای رشد انسانی نوترکیب مانند BMP استفاده می شود، می توان انتظار داشت بازسازی استخوان افزایش پیدا کند.

علاوه بر این، نتایج اولیه امیدوار کننده هستند که پی آر پی قرار داده شده در محل آماده سازی ایمپلنت های دندانی باعث تقویت و تسریع اسئواینتگریشن می شود. این ممکن است در فک بالا، در نواحی که قبلاً با شکست مواجه شده اند، در استخوان نوع IV، در زنان مبتلا به پوکی استخوان فواید ویژه ای داشته باشد.

ارتقاء بهبود بافت نرم و اپیتلیال شدن سریع پوست با پی آر پی قبلاً مستند شده اند. واضح است که برون یابی به ارتقاء بهبود بافت نرم در پیوندهای پالاتال، فلپ های لثه، و تقویت بافت نرم دندانپزشکی زیبایی کمک می کند.

فاکتورهای رشد به طور کلی، و پی آر پی بویژه، بخشی از بیوتکنولوژی جدید با اثربخشی ایجاد شده و پتانسیل آینده هستند. این وظیفه پزشک است که درک کاملی از این بیوتکنولوژی بدست آورد و از آن به درستی و عاقلانه به نفع بیمارانی استفاده کند که به قضاوت ما اعتماد می کنند.

نمونه های درمانی ایمپلنت تمام فک



بخش تخصصی ایمپلنت تمام فک





اخیرا صدها هزار بیمار با روش All on 4 درمان شده‌اند. این روش اغلب برای جایگزینی دندان‌های مصنوعی یا دندان‌های از دست رفته استفاده می‌شود، روش All-on-4 از چهار ایمپلنت دندانی تیتانیومی استفاده می‌کند تا نقش لنگر را در فک بالا و پایین داشته باشند. این روش یک پایه‌ی قوی برای پروتز دندان ارائه می‌دهد که بعدا برای تکمیل این روش دائمی اضافه می‌شوند. مفهوم درمان All on 4 به معنی بهترین راه حل برای درمان تمام فک با استفاده از ایمپلنت‌های زاویه‌دار است. این روش مخصوصاً برای بیمارانی که تحلیل شدید استخوان در فک پایین دارند بسیار مناسب و مقرون به صرفه می باشد.

مقالات تخصصی ایمپلنت تمام فک



تبخال چیست؟

تبخال ها تاول های کوچک پر از مایع هستند که روی لب ها یا اطراف دهان بوجود می آیند و گرچه بسیار مسری هستند اما مشکل نگران کننده ای نیستند. آنها توسط ویروس هرپس سیمپلکس ایجاد می شوند و معمولاً بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز از برطرف می شوند.

زمانی که برای نخستین مرتبه به ویروس هرپس سیمپلکس آلوده می شوید، ممکن است هیچ علامتی نداشته باشید. نخستین بروز علائم تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد.

تبخال معمولاً با احساس گزگز، خارش یا سوزش در اطراف دهان آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ظاهر می شوند. اگر تبخال دارید، می توانید مستقیماً از داروخانه مشاوره و درمان دریافت کنید.

تبخال ها معمولاً جدی نیستند و می توانند توسط داروساز درمان شوند. داروساز ممکن است توصیه کند در صورت نیاز با پزشک عمومی خود تماس بگیرید.

اگر قبلاً بروز تبخال داشته اید، در صورت بازگشت آنها، احتمالاً خواهید دانست آنها چه هستند.

تنها در صورتی که مطمئن نیستید علائمی که دارید مربوط به تبخال است، یا اینکه آیا تبخال شدید است و به مناطقی بیشتر از لب گسترش می یابد، باید به داروساز مراجعه کنید. اگر تبخال بعد از 7 تا 10 روز بهبود نیافت به داروساز مراجعه کنید.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

علت بروز تبخال چیست؟

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1

تبخال ها معمولاً توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV 1) ایجاد می شوند. این ویروس بسیار مسری است و می تواند به راحتی از طریق تماس مستقیم و نزدیک از فردی به فرد دیگر منتقل شود. در اکثر موارد، ویروس در اوایل دوران کودکی منتقل می شود – برای مثال، زمانی که کودکی توسط یکی از اعضای خانواده یا دوستان که تبخال دارند بوسیده می شود. پس از آلوده شدن به ویروس HSV-1، ویروس هرگز از بین نمی رود.

از پوست عبور می کند و به سمت اعصاب حرکت می کند، و در گروهی از سلول های عصبی صورت به نام گانگلیون سه قلو به صورت غیر فعال (خفته) باقی می ماند. با این حال، هر چند وقت یک مرتبه ویروس می تواند توسط محرک های خاصی فعال شود و و از طریق اعصاب به لب ها می رود، جایی که منجر به بروز تبخال شود و پس از بهبودی، ویروس دوباره در بدن شما به خواب می رود. آنچه باعث ایجاد تبخال در یک فرد می شود ممکن است باعث شیوع در فرد دیگر نشود. برخی از افراد مبتلا به HSV 1 هرگز دچار تبخال نمی شوند.

محرک های عامل بروز تبخال در افراد مختلف متفاوت هستند. عواملی که تصور می شود می توانند باعث بروز تبخال شوند عبارتند از:

  • داشتن عفونت دیگری مانند عفونت دستگاه تنفسی
  • داشتن درجه حرارت بالا (تب)
  • ناراحتی عاطفی یا استرس روانی
  • خستگی
  • هر گونه آسیب به ناحیه ای که تحت تأثیر قرار گرفته است
  • قاعدگی (پریودی) در زنان
  • نور شدید خورشید

با این حال، در بسیاری از موارد هیچ محرک آشکاری برای بروز بیماری وجود ندارد. در برخی از افراد تبخال تقریباً دو یا سه مرتبه در سال به طور مکرر عود می کند، در حالی که در برخی دیگر یک تبخال وجود دارد و هرگز دیگر آن را تجربه نمی کنند. برخی از افراد اصلاً به تبخال مبتلا نمی شوند زیرا ویروس هرگز فعال نمی شود.

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2

گاهی اوقات، تبخال می تواند توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV 2) ایجاد شود.

این می تواند پس از رابطه جنسی دهانی با مرد یا زن مبتلا به تبخال تناسلی که معمولاً توسط HSV-2 ایجاد می شود، رخ دهد. در تبخال تناسلی، تاول های دردناکی روی اندام تناسلی و نواحی اطراف آن ایجاد می شود.

علائم تبخال

هنگامی که برای نخستین بار به ویروس هرپس سیمپلکس (عفونت اولیه) آلوده می شوید، معمولاً هیچ علامتی نخواهید داشت. عود تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد و بارها تکرار شود (عفونت مکرر). با این حال، اگر عفونت اولیه علائم ایجاد کند، ممکن است کاملاً شدید باشند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت اولیه ویروس هرپس سیمپلکس

در کودکان

علائم عفونت اولیه به احتمال زیاد در کودکان کمتر از پنج سال بروز می یابد. علائم عبارتند از:

  • لثه های متورم و تحریک پذیر همراه با زخم های کوچک و دردناک داخل و اطراف دهان- این بیماری بتحته عنوان ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس شناخته می شود.
  • گلو درد و غدد متورم
  • تولید بزاق بیشتر از حد معمول
  • دمای بالا (تب) 38 درجه سانتیگراد (100.4 فارنهایت) یا بالاتر
  • کم آب شدن بدن
  • احساس بیماری (تهوع)
  • سر درد

ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس معمولاً کودکان خردسال را تحت تأثیر قرار می دهد، اما افراد بزرگسال نیز می توانند به آن مبتلا شوند. این می تواند 7 تا 14 روز طول بکشد و بهبود زخم ها تا سه هفته ادامه داشته باشد. با این حال، ژنژیووستوماتیت معمولاً پس از عفونت اولیه دوباره بروز پیدا نمی کند.

در افراد بزرگسال

ویروس های هرپس سیمپلکس اولیه در افراد بزرگسال نادر هستند و اغلب در افراد بزرگسالی که به این ویروس آلوده هستند، معمولاً از 35 سالگی به بعد دیگر شاهد عود آن نخواهیم بود، اما در صورت بروز هم علائم شبیه علائمی بوجود می آورند که کودکان آنها را تجربه می کنند.

معمولاً گلو درد با یا بدون تورم غدد وجود خواهد داشت. همچنین ممکن است بوی بد دهان (هالیتوزیس) و زخم های دردناک داخل و اطراف دهان وجود داشته باشند. اینها می توانند به زخم هایی با مرکز خاکستری یا زرد تبدیل شوند.

اگر ویروس هرپس سیمپلکس را در سنین پایین تجربه کنید، ممکن است در سنین بالاتر به صورت دوره ای بروز یابد و باعث حملات مکرر تبخال شود. پس از عفونت اولیه، علائم معمولاً تنها به خود تبخال کاهش می یابند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت های مکرر (تبخال)

عفونت های مکرر یا تکرار شونده معمولاً مدت زمان کمتری طول می کشند و نسبت به عفونت اولیه شدت آنها کمتر است. تنها علامت آن بروز تبخال است، گرچه ممکن است غدد متورم نیز داشته باشید.

اولین علامت تبخال معمولاً احساس سوزن سوزن شدن یا گزگز، سوزش یا خارش روی لب یا اطراف دهان است که حدود 24 ساعت قبل از ایجاد تبخال آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ایجاد می شوند. با تشکیل تاول ها، ناحیه قرمز، متورم و دردناک می شود. طی 2 تا 3 روز، تاول ها پاره می شوند و مایعی که شفاف یا کمی زرد است ترشح می شود. حدود 4 تا 5 روز پس از ظاهر شدن تبخال، سطح آن پوسته پوسته می شود.

ممکن است هنگام بهبودی ترک بخورد یا خونریزی داشته باشد. سپس دلمه می افتد و پوستی نمایان می شود که ممکن است به مدت چند روز، کمی بیشتر از حد معمول صورتی یا قرمز باشد. معمولاً یک تا دو هفته طول می کشد تا تبخال به طور کامل بهبود یابد.

اگر عفونت های مکرر دارید، ممکن است هر بار در همان مکان دچار تبخال شوید. ممکن است اندازه آنها بزرگ شود و باعث تحریک و بروز درد شوند. در ابتدا، ممکن است قبل از ایجاد پوسته یا پوسته پوسته شدن در عرض 48 ساعت پس از احساس سوزن سوزن اولیه، ترشح کنند.

اگر تبخال ها بسیار آزار دهنده باشند، می توان با مصرف منظم و روزانه قرص ضد ویروسی که آسیکلوویر نامیده می شود، به مدت چند ماه، آن را سرکوب کرد. این معمولاً صرفاً در صورتی توصیه می شود که تبخال موجب بروز مشکلات زیادی شود، و ممکن است پس از قطع درمان دوباره عود کند.

اکثر تبخال ها بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز ناپدید می شوند و معمولاً بدون ایجاد اسکار بهبود می یابند.

آفت چیست؟

آفت یک مشکل شایع و دردناک است. آفت های خوش خیم معمولاً کوچک (قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. در صورت بوجود آمدن زخم های آفتی که همراه با علائم یووئیت uveitis (التهاب مجموعه عنبیه)، زخم های تناسلی، ورم ملتحمه چشم، آرتریت، تب یا آدنوپاتی (هر نوع بیماری مربوط به غدد بدن)، باید به جستجوی یک علت جدی بود. عدم شفافیت در مورد علت زخم آفتی منجر به انجام درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند. این درمان ها شامل آنتی بیوتیک ها، ضدالتهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و داروهای جایگزین (گیاهی) هستند.

زخم های آفتی را می‌توان به سه نوع مختلف طبقه بندی کرد: مینور (کوچک)، ماژور (بزرگ) و هرپتی فرم (تبخال مانند). آنها می توانند به تنهایی یا چندتایی باشند و بیشتر کوچک (با قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. آفت های اصلی بزرگ تر هستند و زخم های عمیق تری دارند. بعلاوه، آفت های بزرگ بیشتر احتمال دارد که با رو بهبود رفتن زخمی شوند. آفت های هرپتی فرم غالباً از نظر ساختاری چندتایی و به صورت تاول هستند. بیماران مبتلا به زخم آفتی خوش خیم نباید هیچ علائم دیگری مانند تب، آدنوپاتی، علائم گوارشی یا سایر علائم پوستی یا غشاء مخاطی داشته باشند.

پاتوفیزیولوژی آفت های دهان

پاتوفیزیولوژی زخم های آفتی به خوبی درک نشده است. از نظر بافت شناسی، آفت ها حاوی ارتشاح (ماده یا عاملی که از راه نشت جایگزین شده است) تک هسته ای با پوشش فیبرین هستند. بیماران مبتلا به آفت های عود کننده ممکن است دچار تغییر ایمنی موضعی با واسطه سلولی شوند. پاسخ های سیستمیک سلول های T و B نیز در بیماران مبتلا به آفت های مکرر تغییر یافته است.

آفت دهان

آفت دهان

علل بروز آفت های دهان

آفت ها بیشتر افراد بزرگسال جوان را تحت تأثیر قرار می دهند و ممکن است سابقه خانوادگی بروز آن نیز وجود داشته باشد. به صورت کاملاً متناقض، سیگار کشیدن تا حدی تأثیری محافظتی در برابر آفت های تکرار شونده ارائه می دهد. عوامل دیگر مانند استرس، ترومای فیزیکی یا شیمیایی، حساسیت غذایی و عفونت نیز ممکن است در بروز آنها دخیل باشند. عوامل عفونی مانند هلیکوباکتر پیلوری و ویروس هرپس سیمپلکس نیز مورد بررسی قرار گرفته اند، اما در تمام موارد زخم های آفتی یافت نشده اند. عدم شفافیت در مورد علت بروز آنها، منجر به درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند و با هدف کاهش علائم انجام می شوند.

تشخیص های افتراقی آفت های دهان

هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به آفت های تکرار شونده، باید شرایط متعددی را در تشخیص افتراقی در نظر گرفت. ملاحظه اولیه این است که آفت های خوش خیم به نظر می رسد کوچکتر باشند و در مقایسه با شرایط جدی تر اغلب محدود هستند. آفت های بزرگ می توانند با عفونت ویروسی نقص ایمنی انسانی (HIV ایدز) مرتبط باشند. وقتی آفت ها بزرگ هستند و روند بهبود آنها کند است، پزشکان باید آزمایش HIV را در نظر بگیرند.

در صورت ویروسی بودن آفت، اگر ویروس هرپس سیمپلکس عامل بروز آن باشد، علامت آن ضایعات وزیکولار است؛ اگر ویروس سیتومگالوویروس باشد، بیمار دچار نقص ایمنی است، و نمونه برداری برای آزمایش سلول های غول پیکر چند هسته ای مثبت است؛ اگر ویروس واریسلا باشد، ضایعات پوستی مشخصی وجود خواهند داشت؛ و اگر ویروس کوکساکی باشد، ضایعات دست، پا، و باسن وجود خواهند داشت، و به طور معمول در کودکان بروز می یابد.

در صورتی که عامل آن ترپونمال باشد، اگر سیفلیس علت بروز آفت باشد، عوامل خطر، سایر ضایعات پوستی، و تست RPR/FTA (تست آنتی بادی ریجین سریع پلاسما/ فلورسین ترپونما) مثبت است.

در صورتی که ضایعه عامل قارچی داشته باشد، قارچ های کریپتوسپوریدیوم، موکورمایکوزیس، هیستوپلاسما باعث نقص ایمنی در بیمار، مزمن شدن ضایعه، و مثبت شدن نمونه برداری و کشت آن می شود.

در صورتی که نقص خود ایمنی باعث بروز آفت شده باشد، سندرم بهجت باعث بروز زخم دستگاه تناسلی، یووئیت، رتینیت؛ سندرم رایتر موجب بروز یووئیت، ورم ملتحمه، آرتریت HLA B27؛ بیماری التهابی روده موجب بروز اسهال خونی یا مخاطی مکرر، سایر زخم های گوارشی؛ لوپوس اریتماتوز موجب بروز راش مالار، ANA  (آنتی بادی ضد هسته ای) مثبت؛ و پمفیگوئید تاولی موجب درگیری منتشر پوست؛ پمفیگوس ولگاریس موجب درگیری منتشر پوست می شود.

در صورت وجود عوامل هماتولوژیک، نوتروپنی چرخه ای موجب بروز تب دوره ای، و نوتروپنی می شود.

اگر عامل بروز آفت دهان نئوپلاسم باشد، سرطان سلول سنگفرشی موجب بروز آفت های مزمن، آدنوپاتی سر/ گردن، و مثبت بودن نتایج نمونه برداری خواهد شد.

هنگام ارزیابی بیمارانی که دارای علائم دهانی هستند، باید عفونت که موجب بروز زخم داخل دهان شده است مد نظر قرار گیرد. یک عفونت شایع، بویژه در بیماران مبتلا به عفونت HIV و آفت، هرپس سیمپلکس است. هنگامی که لکه های Tzank در دسترس باشد، نمونه ای از یک ضایعه هرپتی فرم، نشان دهنده سلول های غول پیکر حامل خواهد بود. سایر عوامل ویروسی، باکتریایی، ترپونمال و قارچی، پتانسیل ایجاد زخم داخل دهان را دارند. نمونه برداری به تنهایی یا همراه با کشت ضایعات یا آزمایش خون ممکن است به تشخیص عامل ایجاد کننده کمک کنند.

آفت دهان

آفت دهان

بیماری های خود ایمنی

چندین بیماری خود ایمنی ممکن است زخم های شبیه زخم آفتی خوش خیم بوجود بیاورند. سندرم بهجت یک واسکولیت خود ایمنی است که باعث بروز زخم های تکرار شونده دهان و ناحیه تناسلی، یووئیت و رتینیت می شود. آفت های شدید و سندرم بهجت ممکن است دو نقطه در یک زنجیره بیماری باشند. علائم غیر دهانی سندرم بهجت Behçet’s syndrome ممکن است در 43 تا 100 درصد از بیماران مبتلا به زخم های آفتی تکرار شونده، بسته به شدت آن، وجود داشته باشد.

سندرم رایتر Reiter’s syndrome  با زخم های دهان، یووئیت، ورم ملتحمه و آرتریت مثبت HLA B27 به دنبال اورتریت غیرگنوکوکی یا اسهال خونی باسیلی همراه است. بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده، بویژه بیماری کرون، ممکن است با زخم های دهان همراه باشند. لوپوس اریتماتوز، پمفیگوئید بولوز و پمفیگوس ولگاریس از دیگر بیماری هایی هستند که ممکن است شامل زخم دهان شوند. در تمام این شرایط، علائم مرتبط باید ایجاد شوند تا از آفت های خوش تکرار شونده متمایز ایجاد شوند.

بیماری های هماتولوژیک/آنکولوژیک

علل هماتولوژیک باید هنگام ارزیابی زخم های دهانی تکرار شونده یا دیر التیام در نظر گرفته شوند. نوتروپنی چرخه‌ای با زخم های دهان در دوره‌های نوتروپنی همراه است. تب نیز ممکن است در این دوره‌ها یکی از علائم موجود باشد. در صورتی که تب و زخم های دهان به طور منظم با هم اتفاق بیفتند، ممکن است لازم باشد اندازه گیری گلبول های خون مد نظر قرار بگیرد. در نهایت، نئوپلاسمی مانند کارسینوم سلول سنگفرشی باید در هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به زخم دهانی مداوم و بهبود نیافته رد شود. نمونه برداری با پانچ داخل مطب یا نمونه برداری با جراحی ممکن است به ایجاد این تمایز کمک کند. ارزیابی سر و گردن از نظر آدنوپاتی در این شرایط اهمیت ویژه ایدارد.

آفت دهان

آفت دهان

درمان های آفت های دهانی

درمان آفت های دهان را می توان به پنج دسته تقسیم کرد: آنتی بیوتیک، ضد التهاب، تعدیل کننده ایمنی، علامت دار و جایگزین. غیر قابل پیش بینی بودن اثربخشی یک درمان خاص، نشان دهنده معما گونه بودن علت بیماری است.

درمان با آنتی بیوتیک

درمان های موضعی و سیستمیک آنتی بیوتیکی تجربی هستند و به دلیل این باور استفاده می شوند که برخی از عوامل عفونی که هنوز کشف نشده باعث ایجاد زخم های آفتی می شوند. تتراسایکلین و مینوسیکلین بیشترین استفاده را دارند. می توان یک کپسول آنتی بیوتیک 250 میلی گرمی تتراسایکلین را  در 180 میلی لیتر آب حل کرد و به عنوان درمان “غرغره کردن و قورت دادن” یا “غرغره کردن و تف کردن” چهار مرتبه در روز به مدت چند روز در بیماران بزرگسال استفاده کرد. این کار ممکن است منجر به کاهش درد و طول مدت زخم شود. سوسپانسیون تتراسایکلین، 250 میلی گرم در هر 5 میلی لیتر، نیز می تواند به روشی مشابه، با 5 میلی لیتر آب چهار مرتبه در روز استفاده شود. (در کودکان و در زنانی که ممکن است باردار باشند، باید از مصرف تتراسایکلین اجتناب شود زیرا احتمال تغییر رنگ دندان های کودکان این زنان و نیز کودکان خردسال وجود دارد) مینوسایکلین را نیز می توان به این روش استفاده کرد، با حل کردن یک قرص 100 میلی گرمی در 180 میلی لیتر آب و دو مرتبه شستشوی دهان با آن در روز. اقدامات احتیاطی مشابهی برای کودکان و زنان اعمال می شود. علاوه بر این، استفاده از مینوسیکلین می تواند به جنین آسیب برساند. بنابراین، زنان باردار یا زنانی که تمایل به باردار شدن دارند، در حین مصرف آنتی بیوتیک باید از احتمال آسیب رساندن به جنین مطلع شوند.

عوامل ضد التهابی

عوامل ضد التهابی محلی ممکن است مفیدترین راه برای تسریع بهبود و تسکین علائم در مدیریت زخم های آفتی کوچک تکرار شونده باشند. تریامسینولون 1/0 درصد را می توان دو تا چهار مرتبه در روز روی زخم اعمال کرد. این آماده سازی بعلاوه یک لایه پوشش محافظتی موضعی برای زخم بوجود می آورد. شروع زود هنگام این درمان ممکن است منجر به بروز واکنش های سریع تر شود. خمیر را می توان تا زمان بهبود زخم استفاده کرد. برای زخم های دهانی گسترده تر، اکسیر دگزامتازون، 5/0 میلی‌گرم در 5 میلی لیتر آب، ممکن است به عنوان دهانشویه و خلط آور استفاده شود. باید به بیماران در مورد احتمال ابتلا به عفونت قارچی ثانویه هنگام استفاده از دهانشویه های استروئیدی، هشدار داد. استروئیدهای سیستمیک معمولاً در مدیریت زخم های آفت توصیه نمی شوند، اگرچه ممکن است در مدیریت شرایطی که شبیه زخم آفت هستند مفید باشند.

تعدیل کننده های سیستم ایمنی

تعدیل کننده های سیستم ایمنی که برای مدیریت زخم های آفتی مورد استفاده قرار می گیرند، در بیماران آلوده به HIV به طور کامل مورد بررسی قرار گرفته اند. زخم های آفتی در بیماران مبتلا به HIV ممکن است زمان بهبودی بسیار طولانی، و حتی چند ماهه داشته باشند. تالیدومید (تالومید) ماده ای است که اغلب برای درمان زخم های آفتی استفاده می شود که باعث بروز درد شدید هنگام غذا خوردن می شوند. تالیدوماید در دوز 200 میلی گرم یک تا دو مرتبه در روز، به مدت سه تا هشت هفته، سرعت بهبودی سریع تری نسبت به دارونماها دارد. تالیدوماید به دلیل پتانسیل عوارض جانبی قابل توجه و تراتوژنیسیته آن در بیماران غیر آلوده به HIV منع مصرف دارد.

خمیر آملکسانوکس 5 درصد (آفتازول) در چندین مطالعه در مورد درمان زخم های آفتی مورد بررسی قرار گرفته است. خمیر دو تا چهار مرتبه در روز بر روی زخم ها اعمال شده است. زمان بهبودی با این عامل ارتقاء یافت. در یک مطالعه بزرگ، 21 درصد از بیماران در سه روز به بهبودی کامل دست یافتند، در حالی که 8 درصد بیماران درمان نشده بودند.

آفت دهان

آفت دهان

سایر عوامل

راهبردهای دیگری برای کاهش علائم موضعی و سیستمیک در بیماران مبتلا به زخم های آفتی وجود دارد. تسکین درد ممکن است با اعمال لیدوکائین 2 درصد با استفاده از سواب پنبه ای چند مرتبه در روز، در صورت نیاز، حاصل شود. همچنین ممکن است از داروهای بنزوکائین بدون نسخه (مانند Anbesol و Oragel) استفاده شود. داروهای بدون نسخه مانند Orabase یا Zilaktin B زخم های آفتی را پوشش می دهند و محافظت موضعی ایجاد می کنند. ممکن است با استفاده از یک چوب نیترات نقره، بیهوشی مختصری حاصل شود، اگرچه کاربرد آن به خودی خود کاملاً دردناک است. نیترات نقره ممکن است باعث نکروز موضعی بیشتر و در نهایت تأخیر در بهبود شود. در نهایت، ترکیبی از آنتی اسید هیدروکسید منیزیم و دیفن هیدرامین هیدروکلراید (5 میلی گرم در میلی لیتر) بدون نسخه، ترکیب به صورت مقدار برابر، باعث تسکین علائم می شود. 4 تا 6 مرتبه در روز شستشو با دوز 5 میلی لیتری از مخلوط و سپس قورت دادن آن توصیه می شود. عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی سیستمیک یا استامینوفن ممکن است زمانی که زخم ها بسیار دردناک هستند، مقداری تسکین درد ایجاد کنند.

عوامل جایگزین

گزارش شده است که مکیدن قرص های گلوکونات روی باعث تسکین موضعی و تسریع زمان بهبود زخم های آفتی می شود. ویتامین  C، ویتامین B کمپلکس و لیزین ممکن است در صورت مصرف خوراکی در ابتدای شکل گیری ضایعات باعث تسریع بهبودی شوند. دهانشویه مریم گلی و بابونه که با دم کردن مقادیر مساوی از این دو گیاه در آب تهیه می شود، ممکن است در صورت استفاده چهار تا شش مرتبه در روز مفید باشد. گزارش شده است که اکیناسه، شاید از طریق اثر تعدیل کنندگی سیستم ایمنی آن، باعث تسریع بهبودی می شود. آب هویج، کرفس و طالبی نیز به عنوان عوامل مکمل مفید گزارش شده اند. هیچ یک از این عوامل در آزمایشات تصادفی کنترل شده مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

سخن پایانی

زخم آفت یک ضایعه بالینی ناشناخته است که باعث بروز درد قابل توجهی در بیماران سالم می شود. عوامل متعددی از جمله آنتی بیوتیک ها، ضد التهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و محصولات جایگزین در مدیریت زخم آفت مفید هستند. هنگامی که زخم ها به کندی بهبود می یابند یا اگر علائم سیستمیک مرتبط وجود داشته باشد (مانند یووئیت، آرتریت، تب، آدنوپاتی)، سایر بیماری های جدی تر باید رد شوند.

فیبرین غنی از پلاکت یا پی آر اف (PRF) و نمونه قبل آن، پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP)، به عنوان کنسانتره های خون اتولوگ دسته بندی می شوند که فراوردهای خونی هستند که با استفاده از خون خود بیمار تولید می شوند.

پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP) پیشرفتی در تحریک و تسریع بهبود استخوان و بافت نرم بوده است. این یک بیوتکنولوژی نسبتاً جدید است که امروزه بخشی از علاقه رو به رشد در زمینه مهندسی بافت و سلول درمانی است. به دلیل جدید بودن آن، احتمال سوء تفاهم، استفاده نادرست، و استفاده از آنچه که پزشک به اشتباه فکر می کند پی آر پی است وجود دارد. در این مقاله قصد داریم PRP را برای شما تعریف کنیم، و در مورد بی خطر بودن آن و نیز توسعه مناسب ترین و کارآمدترین ابزارهای کاربرد آن صحبت کنیم.

پی آر پی PRP چیست؟

پلاسمای غنی از پلاکت فقط همین است؛ یک حجم از پلاسمای اتولوگ است که غلظت پلاکت آن بالاتر از سطح پایه است. تعداد نرمال پلاک ها در خون بین 150 هزار میکرو لیتر تا 350 هزار میکرو لیتر و میانگین حدود 200 هزار میکرو لیتر است. از آنجا که شواهد علمی بهبود بافت استخوان و بافت نرم با استفاده از پی آر پی با غلظت یک میلیون پلاکت در میلی لیتر نشان داده شده است، این غلظت پلاکت ها در حجم 5 میلی لیتر پلاسما است که امروزه به تعریف عملکرد پی آر پی تبدیل شده است. برای افزایش بهبود زخم نمی توان به غلظت کمتر اعتماد کرد و هنوز غلظت های بیشتر برایبهبود زخم مورد بررسی قرار نگرفته اند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

پی آر پی در ارتباط با فاکتورهای رشد نوترکیب چیست؟

از آنجا که پی آؤ پی از خون اتولوگ گرفته می شود، ذاتاً ایمن و بی خطر و عاری از بیماری های قابل انتقال مانند HIV و هپاتیت است. در پی آر پی، افزایش تعداد پلاکت ها، تعداد بیشتری از فاکتورهای رشد را به ناحیه جراحی می رساند. هفت عامل رشد شناخته شده در پی آر پی عبارتند از: فاکتور رشد گرفته شده از پلاکت aa (PDGFaa)، PDGFbb، PDGFab، فاکتور رشد تبدیل کننده بتا 1 (TGF b1)، TGF b2، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و فاکتور رشد اپیتلیال (EGF). اینها فاکتورهای رشد بومی در نسبت های تعیین شده بیولوژیکی خود هستند. این همان چیزی است که پی آر پی را از فاکتورهای رشد نوترکیب متمایز می کند. فاکتورهای رشد نوترکیب، فاکتورهای رشد خالص انسانی هستند. اما فاکتورهای رشد بومی نیستند. سلول های انسان مانند پلاکن ها آنها را سنتز نمی کنند. در عوض، آنها معمولاً توسط کشت سلول های تخمدان همستر چینی سنتز می شوند که یک ژن انسانی از طریق یک ناقل پلاسمید باکتریایی به هسته آنها وارد شده است. فاکتورهای رشد نوترکیب فاکتورهای رشد منفرد هستند و در دروزهای بالا یا در یک حامل مصنوعی یا یک حامل مشتق شده از پروتئین های حیوانی فراوری شده تحویل داده می شوند.

پی آر پی ترکیبی از هفت فاکتور رشد بومی است در یک لخته طبیعی به عنوان ناقل. لخته از فیبرین، فیبرونکتین، و ویترونکتین تشکیل شده است که مولکول های چسبندگی سلولی مورد نیاز برای مهاجرت سلولی هستند. مانند چیزی که در رسانایی استخوانی؛ اپیتلیال سازی زخم و ادغام استخوانی مشاهده می شود. با این حال، پی آر پی فقط حاوی همان غلظت از این مولکول های چسبنده سلولی است که یک لخته خون طبیعی دارد (200 میکروگرم – 400 میکروگرم بر میلی لیتر). بنابرلین، پی آر پی، یک چسب فیبرینی نیست. پلاسمای غنی از پلاکت نیز تحریک کننده استخوان نیست. نمی تواند استخوان سازی جدید را القاء کند. تنها پروتئین های مورفوژنیک استخوان (BMPها) برای تحریک استخوان سازی شناخته شده اند. با این حال، مدت زمان طولانی مورد نیاز BMP نوترکیب برای تولید استخوان جدید و ماهیت استوئیدی نابالغ آن، فرصتی را برای پی آر پی نشان می دهد تا در آینده فعالیت BMP را تسریع کند.

پی آر پی روی بهبود سلول هایی عمل می کند که قادرند تعداد خود را افزایش دهند (میتوژنز) و رشد عروقی (تولید رگ) را تحریک کنند. بنابراین بعید است که به طور قابل توجهی جایگزین های استخوانی و سایر مواد پیوند غیر سلولی را تحریک کند. با این حال، از آنجا که نشان داده شده است که پیوندهای مغز استخوان خودزا را تحریک می کند، احتمالاً در صورت استفاده از ترکیبی از استخوان اتوژن سلولی و جایگزین های استخوان غیر سلولی، تشکیل استخوان را تقویت می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

اصطلاحاتی که در این زمینه باید با آنها آشنا شوید

قبلاً برخی اصطلاحات وجود داشته اند که به اشتباه در رابطه با پی آر پی مورد استفاده قرار می گرفته اند. برخی اصطلاح “کنسانتره پلاکتی” را توسعه داده اند. این درست نیست زیرا کنسانتره پلاکتی ترکیبی جامد از پلاکت ها بدون پلاسما است که در نتیجه لخته نمی شود. محصول مفید بالینی، غلیظ شده پلاکت ها در یک حجم اندک پلاسما است، و بنابراین “پلاسمای غنی از پلاکت” است.

برخی اصطلاح را به “ژل پلاکتی” ارتقاء داده اند. این نیز نادرست است زیرا پی آر پی چیزی بیشتر از یک لخته خون انسان با تعداد بیشتری پلاکت نیست. لخته به دلیل مولکول های چسبنده سلولی خود دارای فعالیت بیولوژیکی اضافی است، در حالی که ژل اینطور نیست.

با این حال، هنوز برخی افراد اصطلاح پلاسمای غنی از پلاکت را به پلاسمای غنی در پلاکت، پلاسمای بسیار غنی در پلاکت، و حتی پلاسمای بسیار بسیار غنی در پلاکت تبدیل کرده اند. مضحک بودن این اصطلاحات آشکار است و بیشتر یادآور قهوه خانه است تا علم بالینی.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فراوری پی آر پی و دستگاه های پی آر پی

این حرفه ها قبلاً شاهد بوده اند که افراد و شرکت های متعددی دستگاه هایی را برای فراوری پی آر پی برای صرفه جویی در هزینه یا پاداش های اقتصادی تبلیغ می کنند. پزشک باید در نظر داشته باشد که هر دستگاه پی آر پی باید غلظت حداقل یک میلیون پلاکت در میکرولیتر را در حجم 5 میلی لیتر فراوری کند، پلاکت های سالم آسیب ندیده را فراوری کند، و پی آر پی را به روش استریل فراوری کند و عاری از هر گونه پیروژن باشد.

مسئولیت پذیری، رضایت، و مجوز داشتن مورد بحث قرار می گیرند زیرا مسائل ایمنی هم برای بیمار و هم برای کارکنان کمکی مطرح هستند. باید دقت شود که “استریل بودن” و “بدون پیروژن بودن” یکسان نیستند. استریل بودن به معنای بدون مکروارگانسیم بودن است، و بدون پیروژن بودن به معنای عدم وجود هر گونه محصول میکروارگانسیمی یا ذرات جسم خارجی است که ممکن است باعث ایجاد تب شود. بنابراین، در دستگاه پی آر پی باید فقط از مواد یکبار مصرف بدون پیروژن تأیید شده استفاده شود.

برای تغلیظ واقعی پلاکت ها از خون اتولوگ، دستگاه باید از تکنیک سانتریفیوژ دوگانه استفاده کند. اولین چرخش “اسپین سخت” نامیده می شود که گلبول های قرمز خون را از پلاسما جدا می کند که شامل پلاکت ها، گلبول های سفید، و فاکتورهای لخته کننده است. چرخش دوم که “چرخش نرم” نامیده می شود، به خوبی پلاکت ها و گلبول های سفید را به همراه چند گلبول قرمز از پلاسما جدا می کند. این چرخش نرم پی آر پی را تولید می کند و آن را از پلاسمای ضعیف پلاکتی (PPP) جدا می کند، که عاری از هر گونه انسداد ایجاد شده توسط تعداد زیادی گلبول قرمز خون است. در صورت انجام پی آر پی با تنها یک چرخش، پی آر پی واقعی تولید نمی شود. در عوض، مخلوطی از PRP و PPP را تولید می کند و تعداد پلاکت ها به طور ناامید کننده ای پایین است.

صرف نظر از سرعت سانتریفیوژ یا زمان سانتریفیوژ، یک چرخش به تنهایی نمی تواند پلاکت ها را به اندازه کافی متمرکز کند، زیرا گلبول های قرمز در جدا سازی دقیق پلاکت ها اختلال ایجاد می کنند. این برای کسانی که ممکن است از یک سانتریفیوژ آزمایشگاهی برای تولید PRP استفاده می کنند یا ممکن است دستگاهی خریداری کنند که صرفاً یک نمونه تغییر یافته سانتریفیوژ آزمایشگاهی است. چنین سانتریفیوژهایی برای اهداف تشخیصی طراحی شده اند- نه تولید پی آر پی. ممکن است آنها پلاکت کافی تولید نکنند، ممکن است به پلاکت ها آسیب وارد کنند، یا ممکن است از لوله های آزمایش بدون پیروژن استفاده نکنند که مورد تأیید سازمان غذا و دارو هستند. بنابراین، آنها نباید استفاده شوند.

مجوز سازمان غذا و دارو واقعاً مهم است. اگرچه بیمار به دلیل ماهیت اتولوگ پی آر پی از بیماری های قابل انتقال محافظت می شود، اما پزشک و کارکنان کمکی این گونه نیستند. دستگاه هایی که از آنها خون نشت می کند یا به دلیل عدم تعادل سانتریفیوژ احتمال خرابی آنها وجود دارد، یا ویژگی طراحی در نظر گرفته شده برای آزمایش خون تشخیصی، یک خطر واقعی سلامتی، پزشکی و قانونی دارند. به پزشکان توصیه می شود برای فراوری پی آر پی از خون کامل اتولوگ، از دستگاه هایی استفاده کنند که دارای مجوز ساده سازمان غذا و دارو باشند. مجوزهای بیشتر FDA برای مخلوط کردن پی آر پی با پیوندهای اتولوگ و جایگزین های استخوان، امنیت پیشرفته برخی از دستگاه ها است.

هیچ دندانپزشک یا پزشکی مجوز تزریق یا تزریق مجدد خون یا فراورده های خونی را به صورت سیستماتیک در محیط مطب ندارد. با این حال، اجازه استفاده از فراورده های خونی به صورت موضعی در مطب، همانطور که در پی آر پی انجام می شود، را دارند. دستگاه های اداری که پی آر پی تولید می کنند تنها از 45 تا 60 میلی لیتر خون استفاده می کنند که نسبت به حجم طبیعی خون 4 تا 5 لیتری ناچیز است. هیچ دلیلی برای تزریق مجدد خونی که استفاده نشده است وجود ندارد، و انجام این کار خطرناک است.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فرایند انجام پی آر پی

پزشک یک نمونه خون از بیمار می گیردو سپس با استفاده از دستگاه سانتریفیوژ آن را غلیظ می کند تا اجزاء مختلف خون را به بخش های مجزایی تقسیم کند که پزشک می تواند آنها را از یکدیگر جدا و استفاده کند. گرچه انواع مختلفی از این فناوری وجود دارند که اجزاء مختلف خون را در اولویت قرار می دهد، اما مفهوم کلی آن در دندانپزشکی یکسان است- از خون بیمار برای بهبود او پس از جراحی های دهان استفاده می شود و تسریع بهبودی تنها مزیت ممکن است. کاهش خونریزی حین عمل و التهاب نیز انتظار می روند. علاوه بر این، احتمال عفونت بعد از جراحی نیز کاهش پیدا می کند و چون از خون خود بیمار گرتفه می شود، خطر پس زدن آلرژیک یا ایمونولوژیک از بین م رود. علاوه بر این، فرایندی ارزان و ساده است.

پی آر پی ممکن است با یک پیوند استخوان مخلوط شود، هنگام قرار دادن پیوند، به صورت لایه لایه اعمال شود، روی سطح بافت نرم اسپری شود، در بالای بافت پیوند زده شده اعمال شود، یا به عنوان یک غشاء بیولوژیک استفاده شود. با این حال، لخته شدن پی آر پی باید تنها در زمان استفاده انجام شود. لخته شدن باعث فعال شدن پلاکت ها می شود، و پلاکت ها بلافاصله شروع به ترشح فاکتور رشد می کنند. آنها ظرف 10 دقیقه 70 درصد از فاکتور رشد ذخیره شده خود را ترشح می کنند و در یک ساعت اول نزدیک به 100 درصد می شود. آنها سپس مقادیر اضافی فاکتورهای رشد را به مدت حدوداً 8 روز سنتز می کنند تا زمانی که تخلیه شوند و بمیرند. بنابراین، پزشکان تنها زمانی باید پی آر پی را لخته (فعال) کنند که برای استفاده از آن آماده باشند، نه قبل از آن.

این اطلاعات برای افرادی که مفهوم گسترش پی آر پی از خون لخته شده را توسعه داده اند یا برای شرکت هایی که “لوله جدا کننده سرم” را تبلیغ کرده اند مرتبط است. سرم پلاسما نیست و تقریباً فاقد پلاکت است. گرفتن پی آر پی از خون کامل لخته شده غیر ممکن است. از آنجا که دو نقش عملکردی پلاکت ها ذاتاً عبارتند از آغاز بهبودی و هموستاز، پلاکت ها بخشی از لخته خون فیزیکی می شوند، و بنابراین سرم فاقد پلاکت است. پی آر پی را فقط می توان از خونی گرفت که لخته نشده است.

از کدام ضد انعقاد استفاده کنیم؟

انتخاب های متعددی برای داروهای ضد انعقاد وجود دارند که پزشک می تواند از آنها استفاده کند. با این حال، تنها دو مورد نیازهای متابولیکی پلاکت ها و جدا سازی قابل قبول پلاکت ها را به صورتی بدون آسیب پشتیبانی می کنند. سیترات دکستروز A(ACD A) ضد انعقاد ترجیح داده می شود و به بهترین وجه از زنده ماندن پلاکت ها پشتیبانی می کند. سیترات کلسیم را برای ایجاد انعقاد متصل می کند. دکستروز، بافرها، و مواد دیگر، متابولیسم پلاکت را حمایت می کنند. ACD A ضد انعقادی است که برای ذخیره پلاکت های زنده برای انتقال پلاکت از بانک های خون استفاده می شود. سیترات فسفات دکستروز (CPD) نیز برای تولید پی آر پی مفید است. این ماده به ACD شبیه است اما مواد حمایت کننده کمتری دارد، و بنابراین، اثرگذاری آن برای حفظ بقای پلاکت ها 10% کمتر است.

فاکتور رشد، پی آر پی، و سرطان

از آنجا که فاکتورهای رشد تکثیر سلولی را تحریک می کنند، برخی این نگرانی را دارند که BMPهای نوترکیب و پی آر پی موجب تحریک سرطان شوند. در واقع هیچ عامل رشدی نمی تواند سرطان را تحریک کند. همه فاکتورهای رشد روی غشاء سلولی اثر می گذارند نه روی هسته سلول. فاکتورهای رشد یک پروتئین سیگنال سیتوپلاسمی داخلی را فعال می کنند که تولید یک ژن معمولی را تحریک می کند، نه یک ژن غیر عادی. فاکتورهای رشد بر خلاف سرطان زاهای واقعی مانند تشعشعات، تارهای آنتراسن تنباکو، اشعه ماوراء بنفش و غیره، عامل رشد نیستند. در عوض، فاکتورهای رشد پروتئین های طبیعی بدن هستند. امنیتی که بویژه به پی آر پی و سرطان مربوط می شود این است که پی آر پی چیزی بیشتر از همان لخته خونی نیست که در هر زخم طبیعی وجود دارد، به جز اینکه حاوی تعداد بیشتری پلاکت است.

توسعه بالینی و استفاده از پی آر پی

پی آر پی بهتر است کمی قبل یا دقیقاً در ابتدای فرایند جراحی از خون کامل اتوژن گرفته شود. علت این است که پلاکت ها در محل جراحی جمع خواهند شد تا لخته شدن و بهبود را آغاز کنند. این کار تعداد پلاکت های کل خون را تا حدودی کاهش می دهد. علاوه بر این، در حین جراحی، مایع داخل وریدی کل خون را رقیق می کند و بیشتر باعث کاهش تعداد پلاکت ها خواهد شد.

پی آر پی وقتی تولید شد، پایدار است و به مدت 8 ساعت در حالت انعقاد استریل باقی می ماند. بنابراین، پی آر پی در جراحی های طولانی تر، به اندازه استفاده فوری مؤثر و استریل است. با این حال، پی آر پی باید بلافاصله پس از سانتریفیوژ از PPP جدا شود زیرا پلاکت های غلیظ به مرور زمان به آرامی در PPP منتشر می شوند و تعداد پلاکت های پی آر پی آماده شده کاهش پیدا می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربردهای بالینی خاص

در دندانپزشکی و کاشت ایمپلنت های دندانی، مشهودترین کاربرد پی آر پی عبارت است از تسریع پیوند اتوژن مورد استفاده برای آماده سازی محل کاشت ایمپلنت، سینوس لیفت، استئواینتگریشن (جوش خوردن ایمپلنت با استخوان)، تقویت تیغه آلوئولار، و غیره. تا به امروز، هیچ مزیت بالینی مثبتی با استفاده از پی آر پی با جایگزین های غیر حیاتی استخوان ثبت نشده است. هدف پی آر پی سلول های استئوپروژنیتور و سلول های بنیادی زنده است. با این حال، هنگامی که پی آر پی با مخلوطی از استخوان های اتوژن و جایگزین های استخوان، و با فاکتورهای رشد انسانی نوترکیب مانند BMP استفاده می شود، می توان انتظار داشت بازسازی استخوان افزایش پیدا کند.

علاوه بر این، نتایج اولیه امیدوار کننده هستند که پی آر پی قرار داده شده در محل آماده سازی ایمپلنت های دندانی باعث تقویت و تسریع اسئواینتگریشن می شود. این ممکن است در فک بالا، در نواحی که قبلاً با شکست مواجه شده اند، در استخوان نوع IV، در زنان مبتلا به پوکی استخوان فواید ویژه ای داشته باشد.

ارتقاء بهبود بافت نرم و اپیتلیال شدن سریع پوست با پی آر پی قبلاً مستند شده اند. واضح است که برون یابی به ارتقاء بهبود بافت نرم در پیوندهای پالاتال، فلپ های لثه، و تقویت بافت نرم دندانپزشکی زیبایی کمک می کند.

فاکتورهای رشد به طور کلی، و پی آر پی بویژه، بخشی از بیوتکنولوژی جدید با اثربخشی ایجاد شده و پتانسیل آینده هستند. این وظیفه پزشک است که درک کاملی از این بیوتکنولوژی بدست آورد و از آن به درستی و عاقلانه به نفع بیمارانی استفاده کند که به قضاوت ما اعتماد می کنند.

نمونه های درمانی ایمپلنت تمام فک



بخش تخصصی کاشت ایمپلنت





سلامت دهان و دندان و شکل ظاهری آنها یکی از مهمترین فاکتورها در زیبایی محسوب می‌شوند. یکی از مشکلاتی که میلیونها نفر در دنیا با آن مواجه هستند از دست دادن یک یا چند دندان است و از جمله عواملی که منجر به این مشکل می‌شوند می‌توان به پوسیدگی دندان، بیماریهای لثه، و یا آسیب و ضربه اشاره نمود. بریج و دنچر تنها راه‌حلهایی بودند که سالها برای رفع این مشکل بکار می‌رفتند اما امروزه ایمپلنتهای دندانی ابزاری هستند که بیشتر از سایر روشها مورد استفاده قرار می‌گیرند. ایمپلنتهای دندانی جایگزین ریشۀ دندان می‌باشند. ایمپلنتها پایه‌ای برای دندان جایگزین ثابت یا متحرک هستند که برای هماهنگی با دندانهای طبیعی ساخته می‌شوند.

مقالات تخصصی کاشت ایمپلنت



تبخال چیست؟

تبخال ها تاول های کوچک پر از مایع هستند که روی لب ها یا اطراف دهان بوجود می آیند و گرچه بسیار مسری هستند اما مشکل نگران کننده ای نیستند. آنها توسط ویروس هرپس سیمپلکس ایجاد می شوند و معمولاً بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز از برطرف می شوند.

زمانی که برای نخستین مرتبه به ویروس هرپس سیمپلکس آلوده می شوید، ممکن است هیچ علامتی نداشته باشید. نخستین بروز علائم تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد.

تبخال معمولاً با احساس گزگز، خارش یا سوزش در اطراف دهان آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ظاهر می شوند. اگر تبخال دارید، می توانید مستقیماً از داروخانه مشاوره و درمان دریافت کنید.

تبخال ها معمولاً جدی نیستند و می توانند توسط داروساز درمان شوند. داروساز ممکن است توصیه کند در صورت نیاز با پزشک عمومی خود تماس بگیرید.

اگر قبلاً بروز تبخال داشته اید، در صورت بازگشت آنها، احتمالاً خواهید دانست آنها چه هستند.

تنها در صورتی که مطمئن نیستید علائمی که دارید مربوط به تبخال است، یا اینکه آیا تبخال شدید است و به مناطقی بیشتر از لب گسترش می یابد، باید به داروساز مراجعه کنید. اگر تبخال بعد از 7 تا 10 روز بهبود نیافت به داروساز مراجعه کنید.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

علت بروز تبخال چیست؟

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1

تبخال ها معمولاً توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV 1) ایجاد می شوند. این ویروس بسیار مسری است و می تواند به راحتی از طریق تماس مستقیم و نزدیک از فردی به فرد دیگر منتقل شود. در اکثر موارد، ویروس در اوایل دوران کودکی منتقل می شود – برای مثال، زمانی که کودکی توسط یکی از اعضای خانواده یا دوستان که تبخال دارند بوسیده می شود. پس از آلوده شدن به ویروس HSV-1، ویروس هرگز از بین نمی رود.

از پوست عبور می کند و به سمت اعصاب حرکت می کند، و در گروهی از سلول های عصبی صورت به نام گانگلیون سه قلو به صورت غیر فعال (خفته) باقی می ماند. با این حال، هر چند وقت یک مرتبه ویروس می تواند توسط محرک های خاصی فعال شود و و از طریق اعصاب به لب ها می رود، جایی که منجر به بروز تبخال شود و پس از بهبودی، ویروس دوباره در بدن شما به خواب می رود. آنچه باعث ایجاد تبخال در یک فرد می شود ممکن است باعث شیوع در فرد دیگر نشود. برخی از افراد مبتلا به HSV 1 هرگز دچار تبخال نمی شوند.

محرک های عامل بروز تبخال در افراد مختلف متفاوت هستند. عواملی که تصور می شود می توانند باعث بروز تبخال شوند عبارتند از:

  • داشتن عفونت دیگری مانند عفونت دستگاه تنفسی
  • داشتن درجه حرارت بالا (تب)
  • ناراحتی عاطفی یا استرس روانی
  • خستگی
  • هر گونه آسیب به ناحیه ای که تحت تأثیر قرار گرفته است
  • قاعدگی (پریودی) در زنان
  • نور شدید خورشید

با این حال، در بسیاری از موارد هیچ محرک آشکاری برای بروز بیماری وجود ندارد. در برخی از افراد تبخال تقریباً دو یا سه مرتبه در سال به طور مکرر عود می کند، در حالی که در برخی دیگر یک تبخال وجود دارد و هرگز دیگر آن را تجربه نمی کنند. برخی از افراد اصلاً به تبخال مبتلا نمی شوند زیرا ویروس هرگز فعال نمی شود.

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2

گاهی اوقات، تبخال می تواند توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV 2) ایجاد شود.

این می تواند پس از رابطه جنسی دهانی با مرد یا زن مبتلا به تبخال تناسلی که معمولاً توسط HSV-2 ایجاد می شود، رخ دهد. در تبخال تناسلی، تاول های دردناکی روی اندام تناسلی و نواحی اطراف آن ایجاد می شود.

علائم تبخال

هنگامی که برای نخستین بار به ویروس هرپس سیمپلکس (عفونت اولیه) آلوده می شوید، معمولاً هیچ علامتی نخواهید داشت. عود تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد و بارها تکرار شود (عفونت مکرر). با این حال، اگر عفونت اولیه علائم ایجاد کند، ممکن است کاملاً شدید باشند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت اولیه ویروس هرپس سیمپلکس

در کودکان

علائم عفونت اولیه به احتمال زیاد در کودکان کمتر از پنج سال بروز می یابد. علائم عبارتند از:

  • لثه های متورم و تحریک پذیر همراه با زخم های کوچک و دردناک داخل و اطراف دهان- این بیماری بتحته عنوان ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس شناخته می شود.
  • گلو درد و غدد متورم
  • تولید بزاق بیشتر از حد معمول
  • دمای بالا (تب) 38 درجه سانتیگراد (100.4 فارنهایت) یا بالاتر
  • کم آب شدن بدن
  • احساس بیماری (تهوع)
  • سر درد

ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس معمولاً کودکان خردسال را تحت تأثیر قرار می دهد، اما افراد بزرگسال نیز می توانند به آن مبتلا شوند. این می تواند 7 تا 14 روز طول بکشد و بهبود زخم ها تا سه هفته ادامه داشته باشد. با این حال، ژنژیووستوماتیت معمولاً پس از عفونت اولیه دوباره بروز پیدا نمی کند.

در افراد بزرگسال

ویروس های هرپس سیمپلکس اولیه در افراد بزرگسال نادر هستند و اغلب در افراد بزرگسالی که به این ویروس آلوده هستند، معمولاً از 35 سالگی به بعد دیگر شاهد عود آن نخواهیم بود، اما در صورت بروز هم علائم شبیه علائمی بوجود می آورند که کودکان آنها را تجربه می کنند.

معمولاً گلو درد با یا بدون تورم غدد وجود خواهد داشت. همچنین ممکن است بوی بد دهان (هالیتوزیس) و زخم های دردناک داخل و اطراف دهان وجود داشته باشند. اینها می توانند به زخم هایی با مرکز خاکستری یا زرد تبدیل شوند.

اگر ویروس هرپس سیمپلکس را در سنین پایین تجربه کنید، ممکن است در سنین بالاتر به صورت دوره ای بروز یابد و باعث حملات مکرر تبخال شود. پس از عفونت اولیه، علائم معمولاً تنها به خود تبخال کاهش می یابند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت های مکرر (تبخال)

عفونت های مکرر یا تکرار شونده معمولاً مدت زمان کمتری طول می کشند و نسبت به عفونت اولیه شدت آنها کمتر است. تنها علامت آن بروز تبخال است، گرچه ممکن است غدد متورم نیز داشته باشید.

اولین علامت تبخال معمولاً احساس سوزن سوزن شدن یا گزگز، سوزش یا خارش روی لب یا اطراف دهان است که حدود 24 ساعت قبل از ایجاد تبخال آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ایجاد می شوند. با تشکیل تاول ها، ناحیه قرمز، متورم و دردناک می شود. طی 2 تا 3 روز، تاول ها پاره می شوند و مایعی که شفاف یا کمی زرد است ترشح می شود. حدود 4 تا 5 روز پس از ظاهر شدن تبخال، سطح آن پوسته پوسته می شود.

ممکن است هنگام بهبودی ترک بخورد یا خونریزی داشته باشد. سپس دلمه می افتد و پوستی نمایان می شود که ممکن است به مدت چند روز، کمی بیشتر از حد معمول صورتی یا قرمز باشد. معمولاً یک تا دو هفته طول می کشد تا تبخال به طور کامل بهبود یابد.

اگر عفونت های مکرر دارید، ممکن است هر بار در همان مکان دچار تبخال شوید. ممکن است اندازه آنها بزرگ شود و باعث تحریک و بروز درد شوند. در ابتدا، ممکن است قبل از ایجاد پوسته یا پوسته پوسته شدن در عرض 48 ساعت پس از احساس سوزن سوزن اولیه، ترشح کنند.

اگر تبخال ها بسیار آزار دهنده باشند، می توان با مصرف منظم و روزانه قرص ضد ویروسی که آسیکلوویر نامیده می شود، به مدت چند ماه، آن را سرکوب کرد. این معمولاً صرفاً در صورتی توصیه می شود که تبخال موجب بروز مشکلات زیادی شود، و ممکن است پس از قطع درمان دوباره عود کند.

اکثر تبخال ها بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز ناپدید می شوند و معمولاً بدون ایجاد اسکار بهبود می یابند.

آفت چیست؟

آفت یک مشکل شایع و دردناک است. آفت های خوش خیم معمولاً کوچک (قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. در صورت بوجود آمدن زخم های آفتی که همراه با علائم یووئیت uveitis (التهاب مجموعه عنبیه)، زخم های تناسلی، ورم ملتحمه چشم، آرتریت، تب یا آدنوپاتی (هر نوع بیماری مربوط به غدد بدن)، باید به جستجوی یک علت جدی بود. عدم شفافیت در مورد علت زخم آفتی منجر به انجام درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند. این درمان ها شامل آنتی بیوتیک ها، ضدالتهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و داروهای جایگزین (گیاهی) هستند.

زخم های آفتی را می‌توان به سه نوع مختلف طبقه بندی کرد: مینور (کوچک)، ماژور (بزرگ) و هرپتی فرم (تبخال مانند). آنها می توانند به تنهایی یا چندتایی باشند و بیشتر کوچک (با قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. آفت های اصلی بزرگ تر هستند و زخم های عمیق تری دارند. بعلاوه، آفت های بزرگ بیشتر احتمال دارد که با رو بهبود رفتن زخمی شوند. آفت های هرپتی فرم غالباً از نظر ساختاری چندتایی و به صورت تاول هستند. بیماران مبتلا به زخم آفتی خوش خیم نباید هیچ علائم دیگری مانند تب، آدنوپاتی، علائم گوارشی یا سایر علائم پوستی یا غشاء مخاطی داشته باشند.

پاتوفیزیولوژی آفت های دهان

پاتوفیزیولوژی زخم های آفتی به خوبی درک نشده است. از نظر بافت شناسی، آفت ها حاوی ارتشاح (ماده یا عاملی که از راه نشت جایگزین شده است) تک هسته ای با پوشش فیبرین هستند. بیماران مبتلا به آفت های عود کننده ممکن است دچار تغییر ایمنی موضعی با واسطه سلولی شوند. پاسخ های سیستمیک سلول های T و B نیز در بیماران مبتلا به آفت های مکرر تغییر یافته است.

آفت دهان

آفت دهان

علل بروز آفت های دهان

آفت ها بیشتر افراد بزرگسال جوان را تحت تأثیر قرار می دهند و ممکن است سابقه خانوادگی بروز آن نیز وجود داشته باشد. به صورت کاملاً متناقض، سیگار کشیدن تا حدی تأثیری محافظتی در برابر آفت های تکرار شونده ارائه می دهد. عوامل دیگر مانند استرس، ترومای فیزیکی یا شیمیایی، حساسیت غذایی و عفونت نیز ممکن است در بروز آنها دخیل باشند. عوامل عفونی مانند هلیکوباکتر پیلوری و ویروس هرپس سیمپلکس نیز مورد بررسی قرار گرفته اند، اما در تمام موارد زخم های آفتی یافت نشده اند. عدم شفافیت در مورد علت بروز آنها، منجر به درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند و با هدف کاهش علائم انجام می شوند.

تشخیص های افتراقی آفت های دهان

هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به آفت های تکرار شونده، باید شرایط متعددی را در تشخیص افتراقی در نظر گرفت. ملاحظه اولیه این است که آفت های خوش خیم به نظر می رسد کوچکتر باشند و در مقایسه با شرایط جدی تر اغلب محدود هستند. آفت های بزرگ می توانند با عفونت ویروسی نقص ایمنی انسانی (HIV ایدز) مرتبط باشند. وقتی آفت ها بزرگ هستند و روند بهبود آنها کند است، پزشکان باید آزمایش HIV را در نظر بگیرند.

در صورت ویروسی بودن آفت، اگر ویروس هرپس سیمپلکس عامل بروز آن باشد، علامت آن ضایعات وزیکولار است؛ اگر ویروس سیتومگالوویروس باشد، بیمار دچار نقص ایمنی است، و نمونه برداری برای آزمایش سلول های غول پیکر چند هسته ای مثبت است؛ اگر ویروس واریسلا باشد، ضایعات پوستی مشخصی وجود خواهند داشت؛ و اگر ویروس کوکساکی باشد، ضایعات دست، پا، و باسن وجود خواهند داشت، و به طور معمول در کودکان بروز می یابد.

در صورتی که عامل آن ترپونمال باشد، اگر سیفلیس علت بروز آفت باشد، عوامل خطر، سایر ضایعات پوستی، و تست RPR/FTA (تست آنتی بادی ریجین سریع پلاسما/ فلورسین ترپونما) مثبت است.

در صورتی که ضایعه عامل قارچی داشته باشد، قارچ های کریپتوسپوریدیوم، موکورمایکوزیس، هیستوپلاسما باعث نقص ایمنی در بیمار، مزمن شدن ضایعه، و مثبت شدن نمونه برداری و کشت آن می شود.

در صورتی که نقص خود ایمنی باعث بروز آفت شده باشد، سندرم بهجت باعث بروز زخم دستگاه تناسلی، یووئیت، رتینیت؛ سندرم رایتر موجب بروز یووئیت، ورم ملتحمه، آرتریت HLA B27؛ بیماری التهابی روده موجب بروز اسهال خونی یا مخاطی مکرر، سایر زخم های گوارشی؛ لوپوس اریتماتوز موجب بروز راش مالار، ANA  (آنتی بادی ضد هسته ای) مثبت؛ و پمفیگوئید تاولی موجب درگیری منتشر پوست؛ پمفیگوس ولگاریس موجب درگیری منتشر پوست می شود.

در صورت وجود عوامل هماتولوژیک، نوتروپنی چرخه ای موجب بروز تب دوره ای، و نوتروپنی می شود.

اگر عامل بروز آفت دهان نئوپلاسم باشد، سرطان سلول سنگفرشی موجب بروز آفت های مزمن، آدنوپاتی سر/ گردن، و مثبت بودن نتایج نمونه برداری خواهد شد.

هنگام ارزیابی بیمارانی که دارای علائم دهانی هستند، باید عفونت که موجب بروز زخم داخل دهان شده است مد نظر قرار گیرد. یک عفونت شایع، بویژه در بیماران مبتلا به عفونت HIV و آفت، هرپس سیمپلکس است. هنگامی که لکه های Tzank در دسترس باشد، نمونه ای از یک ضایعه هرپتی فرم، نشان دهنده سلول های غول پیکر حامل خواهد بود. سایر عوامل ویروسی، باکتریایی، ترپونمال و قارچی، پتانسیل ایجاد زخم داخل دهان را دارند. نمونه برداری به تنهایی یا همراه با کشت ضایعات یا آزمایش خون ممکن است به تشخیص عامل ایجاد کننده کمک کنند.

آفت دهان

آفت دهان

بیماری های خود ایمنی

چندین بیماری خود ایمنی ممکن است زخم های شبیه زخم آفتی خوش خیم بوجود بیاورند. سندرم بهجت یک واسکولیت خود ایمنی است که باعث بروز زخم های تکرار شونده دهان و ناحیه تناسلی، یووئیت و رتینیت می شود. آفت های شدید و سندرم بهجت ممکن است دو نقطه در یک زنجیره بیماری باشند. علائم غیر دهانی سندرم بهجت Behçet’s syndrome ممکن است در 43 تا 100 درصد از بیماران مبتلا به زخم های آفتی تکرار شونده، بسته به شدت آن، وجود داشته باشد.

سندرم رایتر Reiter’s syndrome  با زخم های دهان، یووئیت، ورم ملتحمه و آرتریت مثبت HLA B27 به دنبال اورتریت غیرگنوکوکی یا اسهال خونی باسیلی همراه است. بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده، بویژه بیماری کرون، ممکن است با زخم های دهان همراه باشند. لوپوس اریتماتوز، پمفیگوئید بولوز و پمفیگوس ولگاریس از دیگر بیماری هایی هستند که ممکن است شامل زخم دهان شوند. در تمام این شرایط، علائم مرتبط باید ایجاد شوند تا از آفت های خوش تکرار شونده متمایز ایجاد شوند.

بیماری های هماتولوژیک/آنکولوژیک

علل هماتولوژیک باید هنگام ارزیابی زخم های دهانی تکرار شونده یا دیر التیام در نظر گرفته شوند. نوتروپنی چرخه‌ای با زخم های دهان در دوره‌های نوتروپنی همراه است. تب نیز ممکن است در این دوره‌ها یکی از علائم موجود باشد. در صورتی که تب و زخم های دهان به طور منظم با هم اتفاق بیفتند، ممکن است لازم باشد اندازه گیری گلبول های خون مد نظر قرار بگیرد. در نهایت، نئوپلاسمی مانند کارسینوم سلول سنگفرشی باید در هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به زخم دهانی مداوم و بهبود نیافته رد شود. نمونه برداری با پانچ داخل مطب یا نمونه برداری با جراحی ممکن است به ایجاد این تمایز کمک کند. ارزیابی سر و گردن از نظر آدنوپاتی در این شرایط اهمیت ویژه ایدارد.

آفت دهان

آفت دهان

درمان های آفت های دهانی

درمان آفت های دهان را می توان به پنج دسته تقسیم کرد: آنتی بیوتیک، ضد التهاب، تعدیل کننده ایمنی، علامت دار و جایگزین. غیر قابل پیش بینی بودن اثربخشی یک درمان خاص، نشان دهنده معما گونه بودن علت بیماری است.

درمان با آنتی بیوتیک

درمان های موضعی و سیستمیک آنتی بیوتیکی تجربی هستند و به دلیل این باور استفاده می شوند که برخی از عوامل عفونی که هنوز کشف نشده باعث ایجاد زخم های آفتی می شوند. تتراسایکلین و مینوسیکلین بیشترین استفاده را دارند. می توان یک کپسول آنتی بیوتیک 250 میلی گرمی تتراسایکلین را  در 180 میلی لیتر آب حل کرد و به عنوان درمان “غرغره کردن و قورت دادن” یا “غرغره کردن و تف کردن” چهار مرتبه در روز به مدت چند روز در بیماران بزرگسال استفاده کرد. این کار ممکن است منجر به کاهش درد و طول مدت زخم شود. سوسپانسیون تتراسایکلین، 250 میلی گرم در هر 5 میلی لیتر، نیز می تواند به روشی مشابه، با 5 میلی لیتر آب چهار مرتبه در روز استفاده شود. (در کودکان و در زنانی که ممکن است باردار باشند، باید از مصرف تتراسایکلین اجتناب شود زیرا احتمال تغییر رنگ دندان های کودکان این زنان و نیز کودکان خردسال وجود دارد) مینوسایکلین را نیز می توان به این روش استفاده کرد، با حل کردن یک قرص 100 میلی گرمی در 180 میلی لیتر آب و دو مرتبه شستشوی دهان با آن در روز. اقدامات احتیاطی مشابهی برای کودکان و زنان اعمال می شود. علاوه بر این، استفاده از مینوسیکلین می تواند به جنین آسیب برساند. بنابراین، زنان باردار یا زنانی که تمایل به باردار شدن دارند، در حین مصرف آنتی بیوتیک باید از احتمال آسیب رساندن به جنین مطلع شوند.

عوامل ضد التهابی

عوامل ضد التهابی محلی ممکن است مفیدترین راه برای تسریع بهبود و تسکین علائم در مدیریت زخم های آفتی کوچک تکرار شونده باشند. تریامسینولون 1/0 درصد را می توان دو تا چهار مرتبه در روز روی زخم اعمال کرد. این آماده سازی بعلاوه یک لایه پوشش محافظتی موضعی برای زخم بوجود می آورد. شروع زود هنگام این درمان ممکن است منجر به بروز واکنش های سریع تر شود. خمیر را می توان تا زمان بهبود زخم استفاده کرد. برای زخم های دهانی گسترده تر، اکسیر دگزامتازون، 5/0 میلی‌گرم در 5 میلی لیتر آب، ممکن است به عنوان دهانشویه و خلط آور استفاده شود. باید به بیماران در مورد احتمال ابتلا به عفونت قارچی ثانویه هنگام استفاده از دهانشویه های استروئیدی، هشدار داد. استروئیدهای سیستمیک معمولاً در مدیریت زخم های آفت توصیه نمی شوند، اگرچه ممکن است در مدیریت شرایطی که شبیه زخم آفت هستند مفید باشند.

تعدیل کننده های سیستم ایمنی

تعدیل کننده های سیستم ایمنی که برای مدیریت زخم های آفتی مورد استفاده قرار می گیرند، در بیماران آلوده به HIV به طور کامل مورد بررسی قرار گرفته اند. زخم های آفتی در بیماران مبتلا به HIV ممکن است زمان بهبودی بسیار طولانی، و حتی چند ماهه داشته باشند. تالیدومید (تالومید) ماده ای است که اغلب برای درمان زخم های آفتی استفاده می شود که باعث بروز درد شدید هنگام غذا خوردن می شوند. تالیدوماید در دوز 200 میلی گرم یک تا دو مرتبه در روز، به مدت سه تا هشت هفته، سرعت بهبودی سریع تری نسبت به دارونماها دارد. تالیدوماید به دلیل پتانسیل عوارض جانبی قابل توجه و تراتوژنیسیته آن در بیماران غیر آلوده به HIV منع مصرف دارد.

خمیر آملکسانوکس 5 درصد (آفتازول) در چندین مطالعه در مورد درمان زخم های آفتی مورد بررسی قرار گرفته است. خمیر دو تا چهار مرتبه در روز بر روی زخم ها اعمال شده است. زمان بهبودی با این عامل ارتقاء یافت. در یک مطالعه بزرگ، 21 درصد از بیماران در سه روز به بهبودی کامل دست یافتند، در حالی که 8 درصد بیماران درمان نشده بودند.

آفت دهان

آفت دهان

سایر عوامل

راهبردهای دیگری برای کاهش علائم موضعی و سیستمیک در بیماران مبتلا به زخم های آفتی وجود دارد. تسکین درد ممکن است با اعمال لیدوکائین 2 درصد با استفاده از سواب پنبه ای چند مرتبه در روز، در صورت نیاز، حاصل شود. همچنین ممکن است از داروهای بنزوکائین بدون نسخه (مانند Anbesol و Oragel) استفاده شود. داروهای بدون نسخه مانند Orabase یا Zilaktin B زخم های آفتی را پوشش می دهند و محافظت موضعی ایجاد می کنند. ممکن است با استفاده از یک چوب نیترات نقره، بیهوشی مختصری حاصل شود، اگرچه کاربرد آن به خودی خود کاملاً دردناک است. نیترات نقره ممکن است باعث نکروز موضعی بیشتر و در نهایت تأخیر در بهبود شود. در نهایت، ترکیبی از آنتی اسید هیدروکسید منیزیم و دیفن هیدرامین هیدروکلراید (5 میلی گرم در میلی لیتر) بدون نسخه، ترکیب به صورت مقدار برابر، باعث تسکین علائم می شود. 4 تا 6 مرتبه در روز شستشو با دوز 5 میلی لیتری از مخلوط و سپس قورت دادن آن توصیه می شود. عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی سیستمیک یا استامینوفن ممکن است زمانی که زخم ها بسیار دردناک هستند، مقداری تسکین درد ایجاد کنند.

عوامل جایگزین

گزارش شده است که مکیدن قرص های گلوکونات روی باعث تسکین موضعی و تسریع زمان بهبود زخم های آفتی می شود. ویتامین  C، ویتامین B کمپلکس و لیزین ممکن است در صورت مصرف خوراکی در ابتدای شکل گیری ضایعات باعث تسریع بهبودی شوند. دهانشویه مریم گلی و بابونه که با دم کردن مقادیر مساوی از این دو گیاه در آب تهیه می شود، ممکن است در صورت استفاده چهار تا شش مرتبه در روز مفید باشد. گزارش شده است که اکیناسه، شاید از طریق اثر تعدیل کنندگی سیستم ایمنی آن، باعث تسریع بهبودی می شود. آب هویج، کرفس و طالبی نیز به عنوان عوامل مکمل مفید گزارش شده اند. هیچ یک از این عوامل در آزمایشات تصادفی کنترل شده مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

سخن پایانی

زخم آفت یک ضایعه بالینی ناشناخته است که باعث بروز درد قابل توجهی در بیماران سالم می شود. عوامل متعددی از جمله آنتی بیوتیک ها، ضد التهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و محصولات جایگزین در مدیریت زخم آفت مفید هستند. هنگامی که زخم ها به کندی بهبود می یابند یا اگر علائم سیستمیک مرتبط وجود داشته باشد (مانند یووئیت، آرتریت، تب، آدنوپاتی)، سایر بیماری های جدی تر باید رد شوند.

فیبرین غنی از پلاکت یا پی آر اف (PRF) و نمونه قبل آن، پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP)، به عنوان کنسانتره های خون اتولوگ دسته بندی می شوند که فراوردهای خونی هستند که با استفاده از خون خود بیمار تولید می شوند.

پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP) پیشرفتی در تحریک و تسریع بهبود استخوان و بافت نرم بوده است. این یک بیوتکنولوژی نسبتاً جدید است که امروزه بخشی از علاقه رو به رشد در زمینه مهندسی بافت و سلول درمانی است. به دلیل جدید بودن آن، احتمال سوء تفاهم، استفاده نادرست، و استفاده از آنچه که پزشک به اشتباه فکر می کند پی آر پی است وجود دارد. در این مقاله قصد داریم PRP را برای شما تعریف کنیم، و در مورد بی خطر بودن آن و نیز توسعه مناسب ترین و کارآمدترین ابزارهای کاربرد آن صحبت کنیم.

پی آر پی PRP چیست؟

پلاسمای غنی از پلاکت فقط همین است؛ یک حجم از پلاسمای اتولوگ است که غلظت پلاکت آن بالاتر از سطح پایه است. تعداد نرمال پلاک ها در خون بین 150 هزار میکرو لیتر تا 350 هزار میکرو لیتر و میانگین حدود 200 هزار میکرو لیتر است. از آنجا که شواهد علمی بهبود بافت استخوان و بافت نرم با استفاده از پی آر پی با غلظت یک میلیون پلاکت در میلی لیتر نشان داده شده است، این غلظت پلاکت ها در حجم 5 میلی لیتر پلاسما است که امروزه به تعریف عملکرد پی آر پی تبدیل شده است. برای افزایش بهبود زخم نمی توان به غلظت کمتر اعتماد کرد و هنوز غلظت های بیشتر برایبهبود زخم مورد بررسی قرار نگرفته اند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

پی آر پی در ارتباط با فاکتورهای رشد نوترکیب چیست؟

از آنجا که پی آؤ پی از خون اتولوگ گرفته می شود، ذاتاً ایمن و بی خطر و عاری از بیماری های قابل انتقال مانند HIV و هپاتیت است. در پی آر پی، افزایش تعداد پلاکت ها، تعداد بیشتری از فاکتورهای رشد را به ناحیه جراحی می رساند. هفت عامل رشد شناخته شده در پی آر پی عبارتند از: فاکتور رشد گرفته شده از پلاکت aa (PDGFaa)، PDGFbb، PDGFab، فاکتور رشد تبدیل کننده بتا 1 (TGF b1)، TGF b2، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و فاکتور رشد اپیتلیال (EGF). اینها فاکتورهای رشد بومی در نسبت های تعیین شده بیولوژیکی خود هستند. این همان چیزی است که پی آر پی را از فاکتورهای رشد نوترکیب متمایز می کند. فاکتورهای رشد نوترکیب، فاکتورهای رشد خالص انسانی هستند. اما فاکتورهای رشد بومی نیستند. سلول های انسان مانند پلاکن ها آنها را سنتز نمی کنند. در عوض، آنها معمولاً توسط کشت سلول های تخمدان همستر چینی سنتز می شوند که یک ژن انسانی از طریق یک ناقل پلاسمید باکتریایی به هسته آنها وارد شده است. فاکتورهای رشد نوترکیب فاکتورهای رشد منفرد هستند و در دروزهای بالا یا در یک حامل مصنوعی یا یک حامل مشتق شده از پروتئین های حیوانی فراوری شده تحویل داده می شوند.

پی آر پی ترکیبی از هفت فاکتور رشد بومی است در یک لخته طبیعی به عنوان ناقل. لخته از فیبرین، فیبرونکتین، و ویترونکتین تشکیل شده است که مولکول های چسبندگی سلولی مورد نیاز برای مهاجرت سلولی هستند. مانند چیزی که در رسانایی استخوانی؛ اپیتلیال سازی زخم و ادغام استخوانی مشاهده می شود. با این حال، پی آر پی فقط حاوی همان غلظت از این مولکول های چسبنده سلولی است که یک لخته خون طبیعی دارد (200 میکروگرم – 400 میکروگرم بر میلی لیتر). بنابرلین، پی آر پی، یک چسب فیبرینی نیست. پلاسمای غنی از پلاکت نیز تحریک کننده استخوان نیست. نمی تواند استخوان سازی جدید را القاء کند. تنها پروتئین های مورفوژنیک استخوان (BMPها) برای تحریک استخوان سازی شناخته شده اند. با این حال، مدت زمان طولانی مورد نیاز BMP نوترکیب برای تولید استخوان جدید و ماهیت استوئیدی نابالغ آن، فرصتی را برای پی آر پی نشان می دهد تا در آینده فعالیت BMP را تسریع کند.

پی آر پی روی بهبود سلول هایی عمل می کند که قادرند تعداد خود را افزایش دهند (میتوژنز) و رشد عروقی (تولید رگ) را تحریک کنند. بنابراین بعید است که به طور قابل توجهی جایگزین های استخوانی و سایر مواد پیوند غیر سلولی را تحریک کند. با این حال، از آنجا که نشان داده شده است که پیوندهای مغز استخوان خودزا را تحریک می کند، احتمالاً در صورت استفاده از ترکیبی از استخوان اتوژن سلولی و جایگزین های استخوان غیر سلولی، تشکیل استخوان را تقویت می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

اصطلاحاتی که در این زمینه باید با آنها آشنا شوید

قبلاً برخی اصطلاحات وجود داشته اند که به اشتباه در رابطه با پی آر پی مورد استفاده قرار می گرفته اند. برخی اصطلاح “کنسانتره پلاکتی” را توسعه داده اند. این درست نیست زیرا کنسانتره پلاکتی ترکیبی جامد از پلاکت ها بدون پلاسما است که در نتیجه لخته نمی شود. محصول مفید بالینی، غلیظ شده پلاکت ها در یک حجم اندک پلاسما است، و بنابراین “پلاسمای غنی از پلاکت” است.

برخی اصطلاح را به “ژل پلاکتی” ارتقاء داده اند. این نیز نادرست است زیرا پی آر پی چیزی بیشتر از یک لخته خون انسان با تعداد بیشتری پلاکت نیست. لخته به دلیل مولکول های چسبنده سلولی خود دارای فعالیت بیولوژیکی اضافی است، در حالی که ژل اینطور نیست.

با این حال، هنوز برخی افراد اصطلاح پلاسمای غنی از پلاکت را به پلاسمای غنی در پلاکت، پلاسمای بسیار غنی در پلاکت، و حتی پلاسمای بسیار بسیار غنی در پلاکت تبدیل کرده اند. مضحک بودن این اصطلاحات آشکار است و بیشتر یادآور قهوه خانه است تا علم بالینی.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فراوری پی آر پی و دستگاه های پی آر پی

این حرفه ها قبلاً شاهد بوده اند که افراد و شرکت های متعددی دستگاه هایی را برای فراوری پی آر پی برای صرفه جویی در هزینه یا پاداش های اقتصادی تبلیغ می کنند. پزشک باید در نظر داشته باشد که هر دستگاه پی آر پی باید غلظت حداقل یک میلیون پلاکت در میکرولیتر را در حجم 5 میلی لیتر فراوری کند، پلاکت های سالم آسیب ندیده را فراوری کند، و پی آر پی را به روش استریل فراوری کند و عاری از هر گونه پیروژن باشد.

مسئولیت پذیری، رضایت، و مجوز داشتن مورد بحث قرار می گیرند زیرا مسائل ایمنی هم برای بیمار و هم برای کارکنان کمکی مطرح هستند. باید دقت شود که “استریل بودن” و “بدون پیروژن بودن” یکسان نیستند. استریل بودن به معنای بدون مکروارگانسیم بودن است، و بدون پیروژن بودن به معنای عدم وجود هر گونه محصول میکروارگانسیمی یا ذرات جسم خارجی است که ممکن است باعث ایجاد تب شود. بنابراین، در دستگاه پی آر پی باید فقط از مواد یکبار مصرف بدون پیروژن تأیید شده استفاده شود.

برای تغلیظ واقعی پلاکت ها از خون اتولوگ، دستگاه باید از تکنیک سانتریفیوژ دوگانه استفاده کند. اولین چرخش “اسپین سخت” نامیده می شود که گلبول های قرمز خون را از پلاسما جدا می کند که شامل پلاکت ها، گلبول های سفید، و فاکتورهای لخته کننده است. چرخش دوم که “چرخش نرم” نامیده می شود، به خوبی پلاکت ها و گلبول های سفید را به همراه چند گلبول قرمز از پلاسما جدا می کند. این چرخش نرم پی آر پی را تولید می کند و آن را از پلاسمای ضعیف پلاکتی (PPP) جدا می کند، که عاری از هر گونه انسداد ایجاد شده توسط تعداد زیادی گلبول قرمز خون است. در صورت انجام پی آر پی با تنها یک چرخش، پی آر پی واقعی تولید نمی شود. در عوض، مخلوطی از PRP و PPP را تولید می کند و تعداد پلاکت ها به طور ناامید کننده ای پایین است.

صرف نظر از سرعت سانتریفیوژ یا زمان سانتریفیوژ، یک چرخش به تنهایی نمی تواند پلاکت ها را به اندازه کافی متمرکز کند، زیرا گلبول های قرمز در جدا سازی دقیق پلاکت ها اختلال ایجاد می کنند. این برای کسانی که ممکن است از یک سانتریفیوژ آزمایشگاهی برای تولید PRP استفاده می کنند یا ممکن است دستگاهی خریداری کنند که صرفاً یک نمونه تغییر یافته سانتریفیوژ آزمایشگاهی است. چنین سانتریفیوژهایی برای اهداف تشخیصی طراحی شده اند- نه تولید پی آر پی. ممکن است آنها پلاکت کافی تولید نکنند، ممکن است به پلاکت ها آسیب وارد کنند، یا ممکن است از لوله های آزمایش بدون پیروژن استفاده نکنند که مورد تأیید سازمان غذا و دارو هستند. بنابراین، آنها نباید استفاده شوند.

مجوز سازمان غذا و دارو واقعاً مهم است. اگرچه بیمار به دلیل ماهیت اتولوگ پی آر پی از بیماری های قابل انتقال محافظت می شود، اما پزشک و کارکنان کمکی این گونه نیستند. دستگاه هایی که از آنها خون نشت می کند یا به دلیل عدم تعادل سانتریفیوژ احتمال خرابی آنها وجود دارد، یا ویژگی طراحی در نظر گرفته شده برای آزمایش خون تشخیصی، یک خطر واقعی سلامتی، پزشکی و قانونی دارند. به پزشکان توصیه می شود برای فراوری پی آر پی از خون کامل اتولوگ، از دستگاه هایی استفاده کنند که دارای مجوز ساده سازمان غذا و دارو باشند. مجوزهای بیشتر FDA برای مخلوط کردن پی آر پی با پیوندهای اتولوگ و جایگزین های استخوان، امنیت پیشرفته برخی از دستگاه ها است.

هیچ دندانپزشک یا پزشکی مجوز تزریق یا تزریق مجدد خون یا فراورده های خونی را به صورت سیستماتیک در محیط مطب ندارد. با این حال، اجازه استفاده از فراورده های خونی به صورت موضعی در مطب، همانطور که در پی آر پی انجام می شود، را دارند. دستگاه های اداری که پی آر پی تولید می کنند تنها از 45 تا 60 میلی لیتر خون استفاده می کنند که نسبت به حجم طبیعی خون 4 تا 5 لیتری ناچیز است. هیچ دلیلی برای تزریق مجدد خونی که استفاده نشده است وجود ندارد، و انجام این کار خطرناک است.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فرایند انجام پی آر پی

پزشک یک نمونه خون از بیمار می گیردو سپس با استفاده از دستگاه سانتریفیوژ آن را غلیظ می کند تا اجزاء مختلف خون را به بخش های مجزایی تقسیم کند که پزشک می تواند آنها را از یکدیگر جدا و استفاده کند. گرچه انواع مختلفی از این فناوری وجود دارند که اجزاء مختلف خون را در اولویت قرار می دهد، اما مفهوم کلی آن در دندانپزشکی یکسان است- از خون بیمار برای بهبود او پس از جراحی های دهان استفاده می شود و تسریع بهبودی تنها مزیت ممکن است. کاهش خونریزی حین عمل و التهاب نیز انتظار می روند. علاوه بر این، احتمال عفونت بعد از جراحی نیز کاهش پیدا می کند و چون از خون خود بیمار گرتفه می شود، خطر پس زدن آلرژیک یا ایمونولوژیک از بین م رود. علاوه بر این، فرایندی ارزان و ساده است.

پی آر پی ممکن است با یک پیوند استخوان مخلوط شود، هنگام قرار دادن پیوند، به صورت لایه لایه اعمال شود، روی سطح بافت نرم اسپری شود، در بالای بافت پیوند زده شده اعمال شود، یا به عنوان یک غشاء بیولوژیک استفاده شود. با این حال، لخته شدن پی آر پی باید تنها در زمان استفاده انجام شود. لخته شدن باعث فعال شدن پلاکت ها می شود، و پلاکت ها بلافاصله شروع به ترشح فاکتور رشد می کنند. آنها ظرف 10 دقیقه 70 درصد از فاکتور رشد ذخیره شده خود را ترشح می کنند و در یک ساعت اول نزدیک به 100 درصد می شود. آنها سپس مقادیر اضافی فاکتورهای رشد را به مدت حدوداً 8 روز سنتز می کنند تا زمانی که تخلیه شوند و بمیرند. بنابراین، پزشکان تنها زمانی باید پی آر پی را لخته (فعال) کنند که برای استفاده از آن آماده باشند، نه قبل از آن.

این اطلاعات برای افرادی که مفهوم گسترش پی آر پی از خون لخته شده را توسعه داده اند یا برای شرکت هایی که “لوله جدا کننده سرم” را تبلیغ کرده اند مرتبط است. سرم پلاسما نیست و تقریباً فاقد پلاکت است. گرفتن پی آر پی از خون کامل لخته شده غیر ممکن است. از آنجا که دو نقش عملکردی پلاکت ها ذاتاً عبارتند از آغاز بهبودی و هموستاز، پلاکت ها بخشی از لخته خون فیزیکی می شوند، و بنابراین سرم فاقد پلاکت است. پی آر پی را فقط می توان از خونی گرفت که لخته نشده است.

از کدام ضد انعقاد استفاده کنیم؟

انتخاب های متعددی برای داروهای ضد انعقاد وجود دارند که پزشک می تواند از آنها استفاده کند. با این حال، تنها دو مورد نیازهای متابولیکی پلاکت ها و جدا سازی قابل قبول پلاکت ها را به صورتی بدون آسیب پشتیبانی می کنند. سیترات دکستروز A(ACD A) ضد انعقاد ترجیح داده می شود و به بهترین وجه از زنده ماندن پلاکت ها پشتیبانی می کند. سیترات کلسیم را برای ایجاد انعقاد متصل می کند. دکستروز، بافرها، و مواد دیگر، متابولیسم پلاکت را حمایت می کنند. ACD A ضد انعقادی است که برای ذخیره پلاکت های زنده برای انتقال پلاکت از بانک های خون استفاده می شود. سیترات فسفات دکستروز (CPD) نیز برای تولید پی آر پی مفید است. این ماده به ACD شبیه است اما مواد حمایت کننده کمتری دارد، و بنابراین، اثرگذاری آن برای حفظ بقای پلاکت ها 10% کمتر است.

فاکتور رشد، پی آر پی، و سرطان

از آنجا که فاکتورهای رشد تکثیر سلولی را تحریک می کنند، برخی این نگرانی را دارند که BMPهای نوترکیب و پی آر پی موجب تحریک سرطان شوند. در واقع هیچ عامل رشدی نمی تواند سرطان را تحریک کند. همه فاکتورهای رشد روی غشاء سلولی اثر می گذارند نه روی هسته سلول. فاکتورهای رشد یک پروتئین سیگنال سیتوپلاسمی داخلی را فعال می کنند که تولید یک ژن معمولی را تحریک می کند، نه یک ژن غیر عادی. فاکتورهای رشد بر خلاف سرطان زاهای واقعی مانند تشعشعات، تارهای آنتراسن تنباکو، اشعه ماوراء بنفش و غیره، عامل رشد نیستند. در عوض، فاکتورهای رشد پروتئین های طبیعی بدن هستند. امنیتی که بویژه به پی آر پی و سرطان مربوط می شود این است که پی آر پی چیزی بیشتر از همان لخته خونی نیست که در هر زخم طبیعی وجود دارد، به جز اینکه حاوی تعداد بیشتری پلاکت است.

توسعه بالینی و استفاده از پی آر پی

پی آر پی بهتر است کمی قبل یا دقیقاً در ابتدای فرایند جراحی از خون کامل اتوژن گرفته شود. علت این است که پلاکت ها در محل جراحی جمع خواهند شد تا لخته شدن و بهبود را آغاز کنند. این کار تعداد پلاکت های کل خون را تا حدودی کاهش می دهد. علاوه بر این، در حین جراحی، مایع داخل وریدی کل خون را رقیق می کند و بیشتر باعث کاهش تعداد پلاکت ها خواهد شد.

پی آر پی وقتی تولید شد، پایدار است و به مدت 8 ساعت در حالت انعقاد استریل باقی می ماند. بنابراین، پی آر پی در جراحی های طولانی تر، به اندازه استفاده فوری مؤثر و استریل است. با این حال، پی آر پی باید بلافاصله پس از سانتریفیوژ از PPP جدا شود زیرا پلاکت های غلیظ به مرور زمان به آرامی در PPP منتشر می شوند و تعداد پلاکت های پی آر پی آماده شده کاهش پیدا می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربردهای بالینی خاص

در دندانپزشکی و کاشت ایمپلنت های دندانی، مشهودترین کاربرد پی آر پی عبارت است از تسریع پیوند اتوژن مورد استفاده برای آماده سازی محل کاشت ایمپلنت، سینوس لیفت، استئواینتگریشن (جوش خوردن ایمپلنت با استخوان)، تقویت تیغه آلوئولار، و غیره. تا به امروز، هیچ مزیت بالینی مثبتی با استفاده از پی آر پی با جایگزین های غیر حیاتی استخوان ثبت نشده است. هدف پی آر پی سلول های استئوپروژنیتور و سلول های بنیادی زنده است. با این حال، هنگامی که پی آر پی با مخلوطی از استخوان های اتوژن و جایگزین های استخوان، و با فاکتورهای رشد انسانی نوترکیب مانند BMP استفاده می شود، می توان انتظار داشت بازسازی استخوان افزایش پیدا کند.

علاوه بر این، نتایج اولیه امیدوار کننده هستند که پی آر پی قرار داده شده در محل آماده سازی ایمپلنت های دندانی باعث تقویت و تسریع اسئواینتگریشن می شود. این ممکن است در فک بالا، در نواحی که قبلاً با شکست مواجه شده اند، در استخوان نوع IV، در زنان مبتلا به پوکی استخوان فواید ویژه ای داشته باشد.

ارتقاء بهبود بافت نرم و اپیتلیال شدن سریع پوست با پی آر پی قبلاً مستند شده اند. واضح است که برون یابی به ارتقاء بهبود بافت نرم در پیوندهای پالاتال، فلپ های لثه، و تقویت بافت نرم دندانپزشکی زیبایی کمک می کند.

فاکتورهای رشد به طور کلی، و پی آر پی بویژه، بخشی از بیوتکنولوژی جدید با اثربخشی ایجاد شده و پتانسیل آینده هستند. این وظیفه پزشک است که درک کاملی از این بیوتکنولوژی بدست آورد و از آن به درستی و عاقلانه به نفع بیمارانی استفاده کند که به قضاوت ما اعتماد می کنند.

نمونه های درمانی کاشت ایمپلنت



 در صورتی که یک یا چند دندان طبیعی خود را از دست داده اید، مهم است که هر چه سریعتر از بهترین گزینه برای جایگزینی آنها استفاده نمایید. آیا باید از ایمپلنت های دندانی استفاده کنید یا بریج ها؟ برای آنکه مطمئن شوید کدام گزینه برای شما انتخاب مناسبی است، لازم است راجع به آنها طلاعات کافی داشته باشید تا بتوانید بهترین گزینه را انتخاب نمایید.

قرار دادن جایگزین برای دندان های از دست رفته نه تنها به احیای لبخند و اعتماد به نفس شما کمک می کند بلکه تأثیرات منفی از دست رفتن دندان روی لثه ها، استخوان فک، و دیگر دندان های باقی مانده نیز به حداقل می رسد، که عبارتند از جابجا شدن دندان ها، مشکل در درست حرف زدن، تغییر اکلوژن (بایت) و بالا رفتن خطر پوسیدگی دندان و بیماری پریودنتال.

در این مقاله قصد داریم ایمپلنت ها و بریج های دندانی را با یکدیگر مقایسه کنیم و از مزایا و معایب آنها برای شما بگوییم تا به شما کمک کنیم تصمیم بگیرید کدام گزینه برای وضعیت شما بهتر است.

 

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

بریج دندانی چیست؟

بریج یکی از رایج ترین ترمیم های دندانی است که با به اصطلاح پل زدن بین دندان های باقی مانده، می تواند جایگزین یک یا چند دندان از دست رفته شود. بریج های ثابت دندانی به صورت دائم در جای خود چسبانده می شوند و تنها دندانپزشک می تواند آنها را بردارد. بریج از یک یا چند دندان مصنوعی به نام “پونتیک” (برای هر دندان از دست رفته یک پونتیک طراحی می شود) در وسط، و یک یا چند روکش تکیه گاه به نام دندان های “اباتمنت” در طرفین تشکیل شده اند. پونتیک ها (که از پرسلاین، طلا، زیرکونیا، آلیاژها، و غیره تشکیل می شوند) فواصل و شکاف ها را پر می کنند، در حالی که دندان های اباتمنت یا تکیه گاه روی دندان های طبیعی مجاور فضای خالی قرار می گیرند تا بریج را در جای خود نگه دارند.

برای اتصال بریج به دندان های طبیعی مجاور، دندان های طبیعی باید تراشیده شوند تا جای کافی برای همراستا قرار گرفتن روکش با دندان های مقابل ایجاد شود و نیز اینکه سطوح کافی ایجاد شود تا یک پیوند/ اتصال قوی بوجود بیاید. برای انجام این کار، دندان های طبیعی باید نسبتاً سالم باشند (از نظر ساختاری بی عیب باشند و فاقد پوسیدگی باشند). بزرگترین نقطه ضعف این فرایند غیر قابل بازگشت بودن آن است. وقتی در دندان های طبیعی تغییراتی ایجاد می شود، دیگر هرگز نمی توان از آنها به عنوان دندان های معمولی استفاده کرد.

اگر لازم است برای بیش از سه دندان کنار هم جایگزین قرار دهید، گزینه مناسبی برای پروتزهای مصنوعی متحرک یا ثابت هستید. اینجاست که می توانید پروتزهای مصنوعی و ایمپلنت های دندانی را مقایسه کنید.

بریج یک طرفه در صورتی می تواند استفاده شود که امکان قرار گیری روکش در هر دو طرف فضای خالی وجود نداشته باشد. این نوع بریج ها (بسته به مقدار حمایتی که لازم دارند، و نیز طول بریج) به دو یا چند روکش به عنوان تکیه گاه نیاز دارند. در این صورت، پونتیک ها در هر دو طرف خود باله هایی دارند که با استفاده از چسب های رزین کامپوزیت، به سطوح پشتی دندان های مجاور چسبانده می شوند.

این بریج ها به اندازه انواع دیگر محکم یا دائمی نیستند بنابراین در صورتی که تحت فشار یا ساییدگی زیادی قرار بگیرند، می توانند کنده شوند. با این حال، این مشکل چندان بزرگ نیست زیرا دندانساز به راحتی می تواند آن را پاکسازی کند و مجدداً آن را در جای خود قرار دهد. مزیت دیگر این است که بر خلاف بریج های سنتی، دندان های تکیه گاه، تغییرات بسیار اندکی نیاز دارند.

 

ایمپلنت دندانی چیست؟

ایمپلنت دندانی نوعی ریشه (یا پست”) مصنوعی دندان است که از تیتانیوم ساخته می شود و به استخوان فک پیوند می خورد و روکش را حمایت می کند. پست پس از قرار گیری داخل استخوان فک از طریق یک فرایند جراحی کوتاه، باید با استخوان فک جوش بخورد، به گونه ای که به شکلی محکم در جای خود قرار بگیرد.

با تکمیل روند اسئواینتگریشن (که چیزی بین 3 تا 6 ماه طول می کشد)، اباتمنت به پست متصل می شود. اباتمنت از سطح خط لثه بالا می آید و سطحی فراهم می آورد که روکش دندان با چسب یا پیچ به آن متصل می شود.

از دو یا چند ایمپلنت دندانی می توان برای خلق بریج بر پایه ایمپلنت استفاده کرد.

 

مزایا و معایب بریج های دندانی

مزایای استفاده از بریج های دندانی عبارتند از:

ظاهر طبیعی

از آنها می توان برای بهبود رنگ و شکل دندان هایی استفاده کرد که به جای آنها قرار می گیرند یا آنها را پوشش می دهند. پرسلاین های مدرن بسیار پیچیده هستند و یک دندانپزشک ماهر می تواند آنها را به گونه ای بسازد که ظاهری شبیه دندان های طبیعی داشته باشند و به اندازه آنها رنگ های متنوعی داشته باشند.

 

فرایند مستقیم

بریج ها راهکار بسیار شایعی برای از دست رفتن دندان ها هستند، و فرایندی که برای بسیاری از دندانپزشک ها عادی است.

 

قابلیت استطاعت

هر واحد بریج سنتی حدود 200 تا 300 دلار هزینه دارد.

 

خطر اندک

در صورت مواجه شدن بریج با شکست، نسبتاً به سرعت و بدون درد می توان روکش ها و پونتیک ها را تعویض کرد.

 

سرعت بالا

معمولاً کل فرایند را می توان ظرف چند هفته تکمیل کرد.

 

نقاط ضعف بریج های دندانی عبارتند از:

آسیب به دندان های طبیعی

آماده سازی دندان ها عبارت است از برداشتن حجم قابل توجهی از ساختار دندان های طبیعی مجاور. وقتی این کار انجام شود، این دندان ها هرگز نمی توانند مثل قبل و مانند دندان های طبیعی استفاده شوند و باید روی آنها روکش قرار بگیرد.

 

بالا رفتن خطر پوسیدگی و حفره های دندانی

برداشتن مقداری از ساختار دندان موجب بالا رفتن خطر پوسیدگی و نیاز به انجام درمان ریشه (عصب کشی) در آینده می شود.

 

لازم است به صورت دوره ای تعویض شوند

معمولاً هر 5 تا 7 سال یک مرتبه لازم است بریج ها تعویض شوند.

 

مقایسه بریج و ایمپلنت دندانی

هنگام تصمیم گیری برای انتخاب از بین بریج ها و ایمپلنت های دندانی، عوامل زیر را باید مد نظر قرار داد:

 

پوشش بیمه درمانی

بریج ها تحت پوشش اکثر طرح های بیمه های خدمات درمانی هستند، بنابراین درصد بالایی از هزینه ها را می توانید پس بگیرید. از سوی دیگر، ایمپلنت های دندانی به ندرت تحت پوشش خدمات بیمه های درمانی هستند. با این حال، ممکن است بتوانید حداقل بخشی از هزینه های روکش های آنها را پس بگیرید.

 

دوام آنها

ایمپلنت های دندانی با مراقبت صحیح سالهای سال دوام خواهند داشت و عموماً برای یک بیمار 45 ساله، برای یک عمر می توانند کار کنند. بواسطه ساییدگی طبیعی، لازم است هر 10 تا 15 سال روکش تعویض شود، اما خود ایمپلنت دائمی است و می تواند در برابر موقعیت های غیر قابل کنترل مانند حوادث و تصادف ها و بیماری ها مقاومت کند. عموماً لازم است بریج ها هر 5 تا 7 سال تعویض شوند، اما رعایت بهداشت می توانند بیش از 10 سال دوام داشته باشند.

 

سلامت دهانی طولانی مدت

تحلیل بافت های استخوان و لثه زیر بریج ها اتفاق می افتد، در جایی که دندان از دست رفته یا کشیده شده است، که می تواند روی دندان های مجاور تأثیر کاهش ثبات داشته باشد. در حالی که ایمپلنت، با فشارهایی که در نتیجه جویدن بوجود می آیند، با تحریک منطقه اطراف، ریشه های دندان های طبیعی را تحریک می کند، که موجب حفظ استخوان ها و لثه ها می شود.

 

بهداشت دهانی

برای پاکسازی زیر پونتیک و نگه داشتن منطقه عاری از پلاک، نوع خاصی نخ دندان و احتمالاً دیگر ابزارهای بهداشت دهانی لازم هستند. ایمپلنت های دندانی نیز بهداشت دهانی فوق العاده نیاز دارند، اما می توان به شکلی آنها را مسواک زد و نخ دندان کشید که انگار دندان های طبیعی هستند.

 

ظاهر

بریج های جدید ظاهر خیلی طبیعی دارند، اما از آنجا که بافت های استخوان و لثه به مرور زمان تحلیل می روند، زیر پونتیک ها فاصله هایی می تواند بوجود بیاید. ایمپلنت ها می توانند بالاترین کیفیت زیبایی را فراهم آورند. روکش های ایمپلنت می توانند دقیقاً شبیه دندان های طبیعی به نظر برسند.

 

طول دوره درمان

از ابتدا تا انتها، بریج ها ظرف مدت دو تا سه بار مراجعه به دندانپزشک، طی بازه زمانی چند هفته تکمیل می شوند. در حالی که برای ایمپلنت ها لازم است طی بازه زمانی 3 تا 6 ماه چندین مرتبه به دندانپزشک مراجعه نمایید و فرایندهایی اضافی دیگری مانند پیوند استخوان و لیفت سینوس در برخی موارد لازم هستند.

 

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

مقایسه هزینه ایمپلنت و بریج های دندانی

بریج های دندانی

هزینه بریج های دندانی بر اساس عوامل زیر می تواند متفاوت باشد:

·        موادی که از آن ساخته می شود (رزین کامپوزیت، آلیاژ فلزات با پوشش پرسلاین، زیرکونیا، و غیره).

·        تعداد دندان هایی (واحدهایی) که نیاز به جایگزین دارند، و مکانی که داخل دهان هستند.

·        وضعیت و شرایط دندان های مجاور/ تکیه گاه.

·        تجربه و شهرت دندانپزشک شما.

·        محل زندگی شما.

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

بریج های مریلند (باند شده با رزین)

هر باله می تواند بین 70 تا 100 دلار هزینه داشته باشد، در حالی که هر دندان جایگزین می تواند بین 100 تا 200 دلار هزینه داشته باشد. یک بریج معمولی با دو باله و یک دندان جایگزین بین 180 تا 250 دلار هزینه در بر دارد.

بریج های کانتی لور یا سنتی

یک بریج سنتی یا کانتی لور هزینه ای بین 200 تا 450 دلار برای هر واحد، یا بین 300 تا 700 دلار برای یک بریج سه واحده ( یک دندان مصنوعی و دو روکش تکیه گاه) هزینه در بر دارد.

 

ایمپلنت های دندانی

شاید در مراحل ابتدایی هزینه های بریج های دندانی پایین تر باشد، اما روی هم رفته و در دراز مدت، ایمپلنت ها مقرون به صرفه تر هستند. عواملی که روی هزینه های کاشت ایمپلنت ها تأثیر می گذارند عبارتند از:

·        پیچیدگی جراحی

·        برای چه تعداد و کدام دندان ها جایگزین قرار داده شده است.

·        چه برند و موادی که برای ساخت روکش ها، اباتمنت، و پست استفاده شده است.

·        محل دندانی که جایگزین نیاز دارد.

·        تخصص جراح، تجربه و شهرت او.

یک ایمپلنت تکی عموماً حدود 550 دلار (شامل روکش و اباتمنت) هزینه دارد. در صورتی که برای قرار گرفتن به عنوان بریج استفاده شود، هزینه های 2 تا 6 ایمپلنت دندانی به اضافه بریج، می تواند بین 500 تا 8500 دلار یا بیشتر هزینه در بر داشته باشد. یک بریج 3-4 واحده که تحت حمایت دو ایمپلنت دندانی قرار دارد می تواند بین 700 تا 2100 دلار هزینه داشته باشد.

 

تصمیم گیری- کدامیک را انتخاب کنید:

ایمپلنت ها

در صورتی که گزینه مناسبی برای دریافت ایمپلنت های دندانی هستید و استطاعت پرداخت هزینه های آنها را دارید، بهترین گزینه هستند. ایمپلنت ها روش هایی با دوام برای جایگزینی دندان ها هستند و بهترین نتایج را از نظر زیبایی ظاهری ارائه می دهند. آنها مقداری پر هزینه هستند، اما بهترین روش موجود ترمیم دندان ها هستند و در دراز مدت هزینه کمتری در بر خواهند داشت زیرا به اندازه بریج های دندانی، یا حتی هرگز، نیاز به تعویض ندارند. بعلاوه، ایمپلنت ها استخوان فک و بافت لثه را حفظ می کنند و به تراشیده شدن چند دندان سالم نیاز ندارند. در صورتی که مسئله پول باشد، می توانید در مورد نحوه پرداخت آن با دندانپزشک یا جراح خود صحبت کنید.

بریج های دندانی

در صورتی بهترین گزینه هستند که در پی راهکاری فوری باشید و بخواهید از انجام جراحی بپرهیزید. جراحی ایمپلنت برای هر کسی مناسب نیست. افرادی که با مشکلات پزشکی مواجه هستند که سیستم ایمنی بدن و سرعت بهبود آنها را با مشکل مواجه می کند، بیشتر با خطر ریسک شکست ایمپلنت های دندانی مواجه هستند. در چنین وضعیتی، بریج های دندانی نتایجی قابل پیش بینی تر و مثبت تر ارائه خواهند داد. علاوه بر این، بریج در صورتی گزینه خوبی است که بخواهید از انجام جراحی تهاجمی بپرهیزید یا ترجیح دهید به جای چند ماه، ظرف مدت چند هفته برای دندان های از دست رفته خود جایگزین قرار دهید.

 

 

دندانپزشک هایی که برای درمان بیماران خود از ایمپلنت های دندانی استفاده می کنند درک صحیحی از ماهیت اسئواینتگریشن و تفاوت های بنیادی مهم بین ایمپلنت های دندانی و دندان های طبیعی دارند. دندان ها در اصل داخل فک شکل می گیرند و طی یک دسته رویدادهای بیولوژیک، از درون مخاط روی آن بیرون می آیند که هنوز کاملاً درک نشده اند. از سوی دیگر، ایمپلنت ها با جراحی داخل استخوان فک قرار داده می شوند و یکی از معدود ابزارهای زیبایی هستند که نشان داده شده است که به صورت موفقیت آمیز و دائمی با کمترین، یا حتی بدون هیچ مشکلی به داخل اپیتلیوم سطح نفوذ می کنند.

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

مقایسه لثه و بافت نرم اطراف ایمپلنت

در دندان های سالم، حاشیه های لثه روی مینای دندان قرار می گیرند. حاشیه های لثه به صورت کنگره دار کنار دندان ها قرار می گیرند و یک شیار نازک را روی سطح دندان ها تشکیل می دهند. لثه بین دندان ها بالا می آید تا پاپیلاهای بین دندانی را تشکیل دهد، که ساختارهای پیچیده ای هستند. بین دندان های جلو و پاپیلاها ساختارهای هرمی شکل با پیوند لثه هستند که پس از کانتور پیوند سمان و مینای دندان قرار می گیرند. در منطقه دندان های مولر، پاپیلاهای باکال و لینگوال در امبراژورهای دندان های طبیعی با “col” از یکدیگر مجزا شده اند، که فرو رفتگی هایی در بافت های بن دندانی هستند که درست زیر سطح تماس اینترپروکسیمال واقع شده اند و پاپیلاهای دهان و زبان را به هم متصل می کنند. یک دسته پیچیده از فیبرهای بافت های همبند لثه یک گروه تعریف شده را شکل می دهند:

  • فیبرهای بین دندانی
  • فیبرهای دندانی- لثه ای
  • فیبرهای مدور
  • فیبرهای پوسته آلوئولار

بسیاری از این فیبرها داخل سمنتوم ریشه، بین پوسته آلوئولار و پیوند سمان و مینای دندان قرار گرفته اند، بنابراین به وجود دندان های طبیعی بستگی دارند.

در ایمپلنت های دندانی، یک عامل بین مخاطی (اباتمنت، گردن ایمپلنت، یا روکش آن) از داخل مخاط بیرون می آید که بهبود پیدا می کند و بدون پیوند سمنتوم اطراف آن شکل می گیرد و تطبیق می یابد. فیبرهای کلاژنی داخل مخاط اطراف ایمپلنت های دندانی موازی اباتمنت قرار می گیرند و هیچ تماسی با سطح اباتمنت برقرار نمی کنند. برخی فیبرها نیز هستند که به صورت مرتب تر در کنار سطوح ایمپلنتی قرار می گیرند که داخل مخاط قرار گرفته اند و سطوح زبرتری دارند. در این موقعیت، به نظر می رسد برخی فیبرها نسبت به سطح ایمپلنت ها با زاویه درست قرار می گیرند، اما هیچ شواهدی مبنی بر مکانیزم اتصال خوب آنها وجود ندارد. با این حال، سطح زبر اباتمنت در صورتی که در حفره دهان بدون پوشش بماند دارای ویژگی های منفی مانند افزایش خوردگی سطح ایمپلنت و آلودگی میکروبی خواهد بود.

پاپیلایی که اطراف ایمپلنت دندانی شکل می گیرد می تواند با فیبرهای کلاژنی حمایت شود که به دندان های طبیعی مجاور پیوند می خورند. با این حال، در مواردی که به جای دندان طبیعی ایمپلنت دندانی در کنار این ایمپلنت ها وجود دارند، شکل گیری پاپیلای بافت نرم کمتر قابل پیش بینی است و شکل آنها به وجود بافت نرم با ضخامت کافی، استخوان با ارتفاع کافی، فضای لازم بین ایمپلنت ها، و کانتور با دقت روکش بستگی دارد تا ظاهر و حفظ پاپیلا ارتقاء یابد.

احتمال اینکه بافت نرم بین چند واحد ایمپلنت در جلوی دهان کانتور صافی داشته باشند بیشتر است، اما می تواند تحت تأثیر ضخامت بافت نرم و شکل روکش قرار بگیرد.

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

اپیتلیوم اتصالی

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

در دندان های سالم، اپیتلیوم اتصالی با اتصالات همی دسموزومی به مینای دندان متصل است و یک ساختار پایه ای لامینا مانند با سلول های اپیتلیال شکل می گیرد. اکنون تصور می شود چسبندگی ها یا اینتگرین های خاصی به صورت واسطه مکانیزم پیوند بیولوژیک عمل می کنند، که در پیوند سلول به سلول و نیز سلول به چسبندگی ماتریکس نقش بنیادی دارند. کاملاً مشخص است که اپیتلیوم اتصالی سمنتوم سطح ریشه، عاج، و مواد دندانی متعددی مانند اجزاء ایمپلنت را شکل می دهد.

 

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

یک اپیتلیوم اتصالی عادی می تواند از مخاط/ لثه دهانی مجاور در کنار برش مجدداً تولید شود، و اپیتلیوم اتصالی جدید از اپیتلیومی که قبلاً وجود داشته است قابل تشخیص نیست. تصور می شود ویژگی های اپیتلیوم اتصالی تحت تأثیر بافت همبند زیرین، وجود نفوذ التهابی، و وجود سطح دندان/ ایمپلنتی که به آن متصل می شوند تعریف می شوند و ویژگی های ذاتی سلول های اپیتلیال در این بین نقش ندارند. اپیتلیوم اتصالی از گردش فوق العاده بالایی برخوردار است نسبت به هر دو ماده و اجزاء سیستم ایمنی و التهابی قابل نفوذ است. اپیتلیوم اتصالی می تواند هم روی خود ایمپلنت و هم روی اباتمنت وجود داشته باشد. علت می تواند تفاوت هایی باشند که در طراحی ایمپلنت ها وجود دارند، و نیز نیازمندی های بیولوژیک پیوند بافت نرم و سطح پیوند بین اباتمنت و ایمپلنت.

عرض بیولوژیک

در دندان ها، مفهوم عرض بیولوژیک به خوبی قابل فهم است، زیرا قسمتی است که در آن منطقه بافت همبند متصل، استخوان آلوئولار زیرین را از انتهای آپیکال اپیتلیوم اتصالی جدا می کند.

 

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

پهنای منطقه بافت همبند حدود 2 میلی متر و ارتفاع اپیتلیوم اتصالی حدود 5/1 میلی متر است. در تصاویر b و c بالا دو طرح متفاوت از ایمپلنت ها و عرض بیولوژیک اطراف آن مشاهده می کنید. در مورد اول، طرح ایمپلنت نمونه سیستم ایمپلنت هایی است که به صورت دو مرحله ای کاشته می شوند. پس از یک سال کارکرد، معمولاً حاشیه استخوان در کنار رزوه اول قرار می گیرد. اپیتلیوم اتصالی (با عرض آپیکو-کرونال 5/1 تا 2 میلی متری) روی اباتمنت واقع شده است، و یک منطقه از بافت همبند بی نظم، حدود 1 تا 2 میلی متر عرض بین آنها قرار می گیرد. اتصال بین اباتمنت و سر ایمپلنت داخل این محدوده واقع شده است.

در مقایسه، ایمپلنت های یک مرحله ای (ایمپلنت هایی که در زیر لثه قرار نمی گیرند) به گونه ای قرار می گیرند که سطح زبر آنها داخل استخوان قرار داده می شود، اما گردن صاف و صیقلی آن که بخش یکدستی از ایمپلنت است، که نقش عامل بین مخاطی را ایفا می کند. بنابراین، اپیتلویم اتصالی به طور عادی روی ایمپلنت قرار می گیرد، و اتصال ایمپلنت/ اباتمنت نسبت به این سطح به صورت کورونال قرار می گیرد. اینطور فرض شده است که اتصال داخل سیستم قرار گرفته زیر بافت (دو مرحله ای) می تواند روی سطح پیوند بافت نرم و عرض بیولوژیک تأثیر بگذارد. این اتفاق می تواند در نتیجه حرکات بسیار ریز بین دو جزء رخ دهد یا در صورت نفوذ میکروبی از بین فواصل بسیار ریز بین ایمپلنت و اباتمنت. در حال حاضر، تفاوت های نظری بین این دو نوع هیچ تفاوت فاحشی از نظر بافتی، یا در عملکرد بالینی بوجود نمی آورد.

بررسی عمق پروب کردن

پروب پریودنتال دندان های طبیعی بخش مهمی از معاینات دندانپزشکی است. کاملاً اثبات شده است که در شرایط کاملاً سالم، پروب دندانپزشکی تا حدودی در اپیتلویم اتصالی نفوذ می کند و این نفوذ با وجود التهاب افزایش می یابد. تحت شرایط اخیر، پروب توسط بیشتر فیبرهای بافت همبند ژینژیوال دست نخورده کورونال، حدود 2 میلی متر از استخوان، متوقف می شود. شرایط اطراف ایمپلنت دندانی متفاوت است و عمق شیار تا حد زیادی به ضخامت پاکت بافت نرم بستگی دارد. عمق های پروب کردن اطراف ایمپلنت ها، به طور کلی عمیق تر از اطراف دندان ها هستند، اما نفوذ بافت نرم بر پایه شیار، تا میزان مشابهی اتفاق می افتد و نوک پروب تنها در حدود 2 میلی متری حاشیه استخوان ها متوقف می شود.

اطلاعات بدست آمده از پروب اطراف ایمپلنت ها تا حدودی پرسش برانگیز است و برخی دندانپزشک ها به انجام آن اعتقادی ندارند، و ترجیح می دهند تکیه آنها روی بررسی رادیوگرافیک سطوح استخوان باشد. بعلاوه، فشار دیجیتال روی سطوح خارجی بافت نرم اطراف ایمپلنت، می تواند علائم التهابی مانند خونریزی یا ترشح چرک را از خود نشان دهد.

مقایسه الیاف پریودنتال لیگامان با اسئواینتگریشن

الیاف پریودنتال لیگامان

الیاف پریودنتال لیگامان یک ساختار پیچیده، با حدود 1/0 تا 2/0 میلی متر عرض است، که با یک حالت کشسان، از دندان حمایت می کند. لیگامان فیبرهای کلاژنی را تشکیل می دهد که به عنوان فیبرهای Sharpey درون سمنتوم ریشه و استخوان آلوئولار گنجانده شده اند، همراه با عروقی که خونرسانی می کنند، و بافت های همبند که بستری فراهم می آورند که عناصر کلیدی دیگر را برای مکانیزم های حمایت کننده دیگر فراهم می کنند. الیاف پریودنتال لیگامان مکانزیم تحریک پذیری از داخل را دارد که بسیار حساس است و می تواند تغییرات جزئی در فشارهای وارده به دندان را شناسایی نماید. فشارهای وارده به دندان از طریق فشرده شدن و توزیع مجدد عناصر مایع و نیز با استفاده از سیستم فیبر از بین می رود.

فشارهایی که از طریق الیاف پریودنتال لیگامان منتقل می شوند، منجر به تغییر شکل و جابجایی دندان می شود، مانند چیزی که در ارتودنسی مشاهده می شود یا در عریض شدن الیاف لیگامان و افزایش تحرک پذیری دندان در واکنش به فشارهای زیاد (مانند تروماهای اکلوزال). بنابراین، الیاف پریودنتال لیگامان می تواند حیطه وسیعی از فشارها را شناسایی کرده و به آنها واکنش نشان دهد.

اسئواینتگریشن

ماهیت دقیق اسئواینتگریشن در سطح مولکولی کاملاً درک نشده است. در سطوح میکروسکوپی سبک، تطبیق بسیار نزدیکی بین استخوان و سطح ایمپلنت وجود دارد.

 

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

در بزرگنمایی بالاتر که با میکروسکوپ الکترونی امکان پذیر می باشد، یک شکاف (با عرض حدوداً 100 نانومیکرونی) بین سطح ایمپلنت و استخوان وجود دارد. این شکاف با یک منطقه پر از کلاژن پر شده است که در جوار استخوان قرار دارد و یک منطقه آمورفور (بی شکل) که در جوار سطح ایمپلنت قرار دارد. پروتوگلیکان های استخوان ممکن است در اتصال ابتدایی بافت ها به سطح ایمپلنت مهم باشند، که در مورد ایمپلنت های تیتانیومی از یک لایه اکسید تیتانیوم تشکیل شده است، که خواص سرامیک را دارد. اسئواینتگریشن یک پدیده مطلق و بدون محدودیت نیست و می تواند به عنوان تناسب کل سطح ایمپلنت که با استخوان در تماس است اندازه گیری شود.

سطوح تماس استخوان در استخوان های کورتیکال بیشتر از استخوان های منفذ دار است، جایی که فضاهای مغز استخوان اغلب در جوار سطوح ایمپلنت قرار دارند. میزان تماس استخوان به مرور زمان و با عمل کردن افزایش می یابد. وقتی ایمپلنت برای نخستین بار داخل استخوان کار گذاشته می شود، باید تناسب کامل داشته باشد تا از ثبات آن اطمینان حاصل شود. فضای بین ایمپلنت و استخوان در ابتدا با لخته خون و سرم/ پروتئین های استخوان پر می شود. گرچه دقت زیادی می شود تا از آسیب وارد شدن به استخوان پرهیز شود، اما واکنش ابتدایی به تروماهای جراحی، جذب و تحلیل استخوان است، که در پی آن رسوب استخوان اتفاق می افتد. یک دوره حیاتی در روند بهبود، حدود دو هفته پس از کاشت ایمپلنت وجود دارد که جذب و تحلیل استخوان باعث می شود ثبات ایمپلنت کمتر از مراحل ابتدایی باشد.

تشکیل استخوانی که پس از آن اتفاق می افتد، منجر به افزایش سطح اتصال استخوان و ثبات آن می شود. این در ایمپلنت هایی که بارگذاری نشده بودند (روی آنها روکش قرار نگرفته بود) در اوایل دوره بهبود و طی بازه های زمانی طولانی تر پس از بارگذاری ایمپلنت نشان داده شده است. بنابراین استئواینتگریشن باید به عنوان یک روند دینامیک تلقی شود که در آن بازسازی استخوان اتفاق می افتد، اما مانند روند تطبیقی که درون الیاف لیگامان دندان های طبیعی رخ می دهد نیست. اسئواینتگریشن شباهت زیادی به انکیلوز دارد، که در آن فقدان تحرک پذیری و عدم تداخل کسپول های بافت فیبروز نشانه پیوند موفقیت آمیز است.

تحت این شرایط، هیچ سیستم ویسکوالاستیک کاهش دهنده دامنه نوسانات جریان الکتریکی وجود ندارد، هر چند مکانیزم های تحریک پذیری داخلی ممکن است داخل استخوان و ساختارهای دهانی دیگر عمل کنند. فشارها روی استخوان توزیع می شوند و ممکن است در بخش های خاصی متمرکز شوند، مخصوصاً اطراف گردن ایمپلنت. برخی طراحی ها، بویژه ایمپلنت های رزوه دار، می توانند فشارها را به شکل مؤثرتری از بین ببرند. فشارهای شدیدی که به ایمپلنت ها وارد می شوند ممکن است منجر به تغییر شکل استخوان های حاشیه ای شوند که در نتیجه موجب جابجایی آپیکال حاشیه استخوان و از دست رفتن اسئواینتگریشن می شود. مکانیزم دقیق چگونگی این اتفاق به طور کامل مشخص نیست اما تصور می شود ترک های مویی ممکن است به استخوان های مجاور نیز نفوذ پیدا کنند.

این نوع تحلیل استخوان که در نتیجه بارگذاری بیش از حد اتفاق می افتد، ممکن است به آرامی رو به افزایش برود، تا جایی که با یک شکست فاجعه بار اسئواینتگریشن باقی مانده یا شکست ایمپلنت مواجه شود. خوشبختانه، این دو گزینه بسیار نادر هستند. فشارهای شدید معمولاً قبل از این مرحله و با استفاده از تصاویر رادیوگرافی تحلیل استخوان حاشیه ای یا شکست مکانیکی ساختارهای فوقانی و/ یا اباتمنت ها شناسایی می شوند. با این حال نشان داده شده است که، فشارهایی که به خوبی کنترل شده اند منجر به افزایش میزان تماس استخوان و ایمپلنت و تغییر الگوی ساختارهای ترابکیولار و از بین رفتن فشارها می شود. بنابراین، تطبیق امکانپذیر است، هرچند اسئواینتگریشن اجازه نمی دهد ایمپلنت ها به شکلی جابجا شوند که ارتودنسی دندان ها را جابجا می کند.

بنابراین، ایمپلنت جوش خورده با استخوان، ثابت کرده است که می تواند انکوریجی (تکیه گاه) بسیار عالی برای موارد دشوار ارتودنسی بوجود بیاورد، علاوه بر این می تواند به عنوان جایگزینی برای تکیه گاه سیستم هدگیر استفاده شود. این حقیقت که ایمپلنت مانند یک دندان انکیلوز شده عمل می کند، موجب محدودیت استفاده از آن برای افرادی می شود که رشد فک آنها کامل شده است.

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

کارگذاری یک ایمپلنت برای یک کودک منجر به پایین ماندن سطح روکش ایمپلنت نسبت به دندان های مجاور آن خواهد شد. به همین دلیل توصیه می شود جایگذاری ایمپلنت به تعویق بیفتد تا زمانی که رشد تکمیل شود.

پریودنتیت و پری ایمپلنتایتیس

این امکان وجود دارد که باکتری هایی که در پریودنتیت عامل عفونت هستند، پاتوژن های اصلی در ضایعات التهابی مخرب اطراف ایمپلنت (پری ایمپلنتایتیس) هستند. بنابراین احتمال عفونت ناشی از باکترهای پریودنتوپاتیک (نوعی اختلال غیر التهابی اطراف بافت های دندان) قدیمی وجود دارد. تخریب بافت های پیرامون دندان و ایمپلنت ها شباهت هایی دارند، اما تفاوت های مهمی وجود دارند که در نتیجه ماهیت بافت های حمایت کننده بوجود آمده اند. این تفاوت ها بویژه در الگوهای متفاوت مشاهده شده در تخریب بافت قابل توجه هستند. پری ایمپلنتایتیس روی کل محیط اطراف ایمپلنت تأثیر می گذارد و منجر به پر شدن شیارهای تحلیل استخوان با بافت های ملتهبی می شود که تا سطح استخوان امتداد می یابند.

 

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

در مقایسه، دندان هایی که تحت تأثیر پریودنتیت قرار گرفته اند، عموماً با تحلیل غیر عادی بافت های حمایت کننده مواجه هستند که اغلب به سطوح نزدیک محدود می شود و منجر به نقص پیچیده فراتر از استخوان ها می شود. علاوه بر این، در اکثر موارد در بافت های پریودنتال می توان ضایعات التهابی را از استخوان آلوئولار و الیاف پریودنتال لیگامان، با قسمت بافت های فیبروز جدا کرد. این امکان وجود دارد که ضایعات التهابی مخرب که دندان ها و ایمپلنت را تحت تأثیر قرار می دهند، مراحلی دارند که در آنها مراحل بیماری بسیار سریع تر پیش می روند و پس از آن دوره های خاموشی وجود دارد. بروز پری ایمپلنتایتیس با سرعت پایین اتفاق می افتد، اما می تواند منجر به تخریب سریع استخوان های حاشیه ای شود و بواسطه فشارهای شدید، ایجاد تمایز بین آن و تحلیل استخوان کار ساده ای نیست.

استفاده از مرغوب ترین مواد و تجهیزات اروپایی و آمریکایی در کاشت ایمپلنت

ما کیفیت و نتیجه درمان ایمپلنت را برای شما تضمین میکنیم!


ایمپلنت های دندانی



بریج و دنچر تنها راه‌حل هایی بودند که سال ها برای رفع مشکل از دست دادن یک یا چند دندان بکار می‌رفتند اما امروزه ایمپلنت های دندانی ابزاری هستند که بیشتر از سایر روش ها مورد استفاده قرار می‌گیرند. ایمپلنت های دندانی جایگزین ریشۀ دندان می‌باشند. ایمپلنت ها پایه‌ای برای دندان جایگزین ثابت یا متحرک هستند که برای هماهنگی با دندان های طبیعی ساخته می‌شوند.



ایمپلنت فوری



ایمپلنت یک روزه یا فوری یک روش کاشت ایمپلنت است که به منظور جایگزین کردن دندان های از دست رفته و شکسته مورد استفاده قرار می گیرد. پایه های ایمپلنت شبیه ریشه دندان های طبیعی در استخوان فک عمل کرده و پایه بسیار مستحکمی برای سوار کردن تاج های دندانی که ظاهری شبیه دندانهای طبیعی دارند؛ بوجود می‌آورد.



ایمپلنت تمام فک



اخیرا صدها هزار بیمار با روش All on 4 درمان شده‌اند. این روش اغلب برای جایگزینی دندان‌های مصنوعی یا دندان‌های از دست رفته استفاده می‌شود، روش All-on-4 از چهار ایمپلنت دندانی تیتانیومی استفاده می‌کند تا نقش لنگر را در فک بالا و پایین داشته باشند. این روش یک پایه‌ی قوی برای پروتز دندان ارائه می‌دهد که بعدا برای تکمیل این روش دائمی اضافه می‌شوند.



پیوند لثه



بیماری‌های لثه مثل عقب رفتگی لثه، نیاز به درمان پیوند لثه دارند. پیوند لثه نوعی از عمل جراحی دندان است که نسبتا روشی سریع و آسان می‌باشد. در این عمل متخصص پریودنتیت از سقف دهان، بافت لثه را برداشته و از آن برای لثه‌ی آسیب دیده استفاده می‌کند. عقب رفتگی لثه به آرامی رخ می‌دهد و به همین دلیل بسیاری از مردم متوجه بروز این اتفاق نمی‌شوند.



پیگمنتاسیون لثه با استفاده از لیزر



داشتن لثه تیره رنگ تاثیری منفی در زیبایی ظاهری افراد دارد که به لطف لیزر می‌توان از طریق برطرف ساختن رنگ دانه‌های تیره از سطح لثه در آن تغییر رنگ ایجاد نمود و آن را به شکل لثه‌ای سالم و صورتی رنگ درآورد. طی جراحی زیبایی لثه دندانپزشک با برداشتن رنگدانه‌های اضافی از سطح لثه به روشنتر شدن رنگ آن کمک می‌نماید. درمان با لیزر روشی سریع و ساده می‌باشد.



افزایش طول تاج دندان



افزایش طول تاج دندان یکی از روشهای جراحی است که به منظور افزایش ساختار طول دندان از بالای لثه صورت می‌گیرد و هدف اصلی آن حفظ سلامت و بهبود زیبایی فرد می‌باشد. این نوع جراحی شامل برداشت بافت سخت و نرم لثۀ پیرامون دندان می‌باشد که نتیجۀ آن افزایش طول ساختار قابل رویت دندان است. لیزر یکی از روشهای جایگزین، و موثر است که نتایجی فوق‌العاده همراه با رضایت بیمار در بر خواهد داشت.


انجام بیش از 4000 مورد کاشت موفق ایمپلنت



درباره دکتر امیربنده متخصص جراحی لثه و کاشت ایمپلنت

فلوشيپ (فوق تخصص) جراحی ليزر از دانشگاه جنوا

دوره عمومی دندانپزشكى در دانشگاه مشهد

1378-1384



اخذ بورد تخصصی پریودنتیکس

1394



رييس بخش دندانپزشكى كلينيك امام حسن ع

1386-1389

پزشک معتمد بيمه هاى نيروهاى مسلح

1384-1389



رييس بخش جراحى لثه كلينيك تخصصى امام على ع

1385-تا کنون



فلوشيپ جراحی ليزر از دانشگاه جنوا

آخرین مقالات آموزشی

تبخال ها تاول های کوچک پر از مایع هستند که روی لب ها یا اطراف دهان بوجود می آیند و گرچه بسیار مسری هستند اما مشکل نگران کننده ای نیستند.
آفت یک مشکل شایع و دردناک است. آفت های خوش خیم معمولاً کوچک (قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند - درمان آفت های دهانی
کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی و کاشت ایمپلنت دندانی، عبارت است از آماده سازی محل کاشت ایمپلنت، سینوس لیفت، استئواینتگریشن


آدرس مطب:

تهران، ضلع شمالی میدان ونک، کوچه صانعی، پلاک42، طبقه پنجم

 تلفن تماس : 22740531

 تلفن تماس : 88674866

موبایل : 09193701740

(پاسخگویی صبح ها از ساعت 11 تا 13 – بعدازظهر ها از ساعت 5 تا 7)


مشاوره آنلاین دندانپزشکی



Filter:همهUnanswered
کیست دندان
پاسخ 2 سال ago • 
1667 views1 answers0 votes
مشکل لثه
پاسخ 2 سال ago • 
1693 views1 answers0 votes
شل شدن ایمپلنت
پاسخ 2 سال ago • 
1640 views1 answers0 votes
کیست لثه
پاسخ 2 سال ago • 
1776 views1 answers0 votes
ضایعه در عکس دندان
پاسخ 2 سال ago • 
2269 views1 answers0 votes

با ما در شبکه های اجتماعی همراه باشید

برگه‌ها

بخش تخصصی ایمپلنت تمام فک





اخیرا صدها هزار بیمار با روش All on 4 درمان شده‌اند. این روش اغلب برای جایگزینی دندان‌های مصنوعی یا دندان‌های از دست رفته استفاده می‌شود، روش All-on-4 از چهار ایمپلنت دندانی تیتانیومی استفاده می‌کند تا نقش لنگر را در فک بالا و پایین داشته باشند. این روش یک پایه‌ی قوی برای پروتز دندان ارائه می‌دهد که بعدا برای تکمیل این روش دائمی اضافه می‌شوند. مفهوم درمان All on 4 به معنی بهترین راه حل برای درمان تمام فک با استفاده از ایمپلنت‌های زاویه‌دار است. این روش مخصوصاً برای بیمارانی که تحلیل شدید استخوان در فک پایین دارند بسیار مناسب و مقرون به صرفه می باشد.

مقالات تخصصی ایمپلنت تمام فک



تبخال چیست؟

تبخال ها تاول های کوچک پر از مایع هستند که روی لب ها یا اطراف دهان بوجود می آیند و گرچه بسیار مسری هستند اما مشکل نگران کننده ای نیستند. آنها توسط ویروس هرپس سیمپلکس ایجاد می شوند و معمولاً بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز از برطرف می شوند.

زمانی که برای نخستین مرتبه به ویروس هرپس سیمپلکس آلوده می شوید، ممکن است هیچ علامتی نداشته باشید. نخستین بروز علائم تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد.

تبخال معمولاً با احساس گزگز، خارش یا سوزش در اطراف دهان آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ظاهر می شوند. اگر تبخال دارید، می توانید مستقیماً از داروخانه مشاوره و درمان دریافت کنید.

تبخال ها معمولاً جدی نیستند و می توانند توسط داروساز درمان شوند. داروساز ممکن است توصیه کند در صورت نیاز با پزشک عمومی خود تماس بگیرید.

اگر قبلاً بروز تبخال داشته اید، در صورت بازگشت آنها، احتمالاً خواهید دانست آنها چه هستند.

تنها در صورتی که مطمئن نیستید علائمی که دارید مربوط به تبخال است، یا اینکه آیا تبخال شدید است و به مناطقی بیشتر از لب گسترش می یابد، باید به داروساز مراجعه کنید. اگر تبخال بعد از 7 تا 10 روز بهبود نیافت به داروساز مراجعه کنید.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

علت بروز تبخال چیست؟

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1

تبخال ها معمولاً توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV 1) ایجاد می شوند. این ویروس بسیار مسری است و می تواند به راحتی از طریق تماس مستقیم و نزدیک از فردی به فرد دیگر منتقل شود. در اکثر موارد، ویروس در اوایل دوران کودکی منتقل می شود – برای مثال، زمانی که کودکی توسط یکی از اعضای خانواده یا دوستان که تبخال دارند بوسیده می شود. پس از آلوده شدن به ویروس HSV-1، ویروس هرگز از بین نمی رود.

از پوست عبور می کند و به سمت اعصاب حرکت می کند، و در گروهی از سلول های عصبی صورت به نام گانگلیون سه قلو به صورت غیر فعال (خفته) باقی می ماند. با این حال، هر چند وقت یک مرتبه ویروس می تواند توسط محرک های خاصی فعال شود و و از طریق اعصاب به لب ها می رود، جایی که منجر به بروز تبخال شود و پس از بهبودی، ویروس دوباره در بدن شما به خواب می رود. آنچه باعث ایجاد تبخال در یک فرد می شود ممکن است باعث شیوع در فرد دیگر نشود. برخی از افراد مبتلا به HSV 1 هرگز دچار تبخال نمی شوند.

محرک های عامل بروز تبخال در افراد مختلف متفاوت هستند. عواملی که تصور می شود می توانند باعث بروز تبخال شوند عبارتند از:

  • داشتن عفونت دیگری مانند عفونت دستگاه تنفسی
  • داشتن درجه حرارت بالا (تب)
  • ناراحتی عاطفی یا استرس روانی
  • خستگی
  • هر گونه آسیب به ناحیه ای که تحت تأثیر قرار گرفته است
  • قاعدگی (پریودی) در زنان
  • نور شدید خورشید

با این حال، در بسیاری از موارد هیچ محرک آشکاری برای بروز بیماری وجود ندارد. در برخی از افراد تبخال تقریباً دو یا سه مرتبه در سال به طور مکرر عود می کند، در حالی که در برخی دیگر یک تبخال وجود دارد و هرگز دیگر آن را تجربه نمی کنند. برخی از افراد اصلاً به تبخال مبتلا نمی شوند زیرا ویروس هرگز فعال نمی شود.

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2

گاهی اوقات، تبخال می تواند توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV 2) ایجاد شود.

این می تواند پس از رابطه جنسی دهانی با مرد یا زن مبتلا به تبخال تناسلی که معمولاً توسط HSV-2 ایجاد می شود، رخ دهد. در تبخال تناسلی، تاول های دردناکی روی اندام تناسلی و نواحی اطراف آن ایجاد می شود.

علائم تبخال

هنگامی که برای نخستین بار به ویروس هرپس سیمپلکس (عفونت اولیه) آلوده می شوید، معمولاً هیچ علامتی نخواهید داشت. عود تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد و بارها تکرار شود (عفونت مکرر). با این حال، اگر عفونت اولیه علائم ایجاد کند، ممکن است کاملاً شدید باشند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت اولیه ویروس هرپس سیمپلکس

در کودکان

علائم عفونت اولیه به احتمال زیاد در کودکان کمتر از پنج سال بروز می یابد. علائم عبارتند از:

  • لثه های متورم و تحریک پذیر همراه با زخم های کوچک و دردناک داخل و اطراف دهان- این بیماری بتحته عنوان ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس شناخته می شود.
  • گلو درد و غدد متورم
  • تولید بزاق بیشتر از حد معمول
  • دمای بالا (تب) 38 درجه سانتیگراد (100.4 فارنهایت) یا بالاتر
  • کم آب شدن بدن
  • احساس بیماری (تهوع)
  • سر درد

ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس معمولاً کودکان خردسال را تحت تأثیر قرار می دهد، اما افراد بزرگسال نیز می توانند به آن مبتلا شوند. این می تواند 7 تا 14 روز طول بکشد و بهبود زخم ها تا سه هفته ادامه داشته باشد. با این حال، ژنژیووستوماتیت معمولاً پس از عفونت اولیه دوباره بروز پیدا نمی کند.

در افراد بزرگسال

ویروس های هرپس سیمپلکس اولیه در افراد بزرگسال نادر هستند و اغلب در افراد بزرگسالی که به این ویروس آلوده هستند، معمولاً از 35 سالگی به بعد دیگر شاهد عود آن نخواهیم بود، اما در صورت بروز هم علائم شبیه علائمی بوجود می آورند که کودکان آنها را تجربه می کنند.

معمولاً گلو درد با یا بدون تورم غدد وجود خواهد داشت. همچنین ممکن است بوی بد دهان (هالیتوزیس) و زخم های دردناک داخل و اطراف دهان وجود داشته باشند. اینها می توانند به زخم هایی با مرکز خاکستری یا زرد تبدیل شوند.

اگر ویروس هرپس سیمپلکس را در سنین پایین تجربه کنید، ممکن است در سنین بالاتر به صورت دوره ای بروز یابد و باعث حملات مکرر تبخال شود. پس از عفونت اولیه، علائم معمولاً تنها به خود تبخال کاهش می یابند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت های مکرر (تبخال)

عفونت های مکرر یا تکرار شونده معمولاً مدت زمان کمتری طول می کشند و نسبت به عفونت اولیه شدت آنها کمتر است. تنها علامت آن بروز تبخال است، گرچه ممکن است غدد متورم نیز داشته باشید.

اولین علامت تبخال معمولاً احساس سوزن سوزن شدن یا گزگز، سوزش یا خارش روی لب یا اطراف دهان است که حدود 24 ساعت قبل از ایجاد تبخال آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ایجاد می شوند. با تشکیل تاول ها، ناحیه قرمز، متورم و دردناک می شود. طی 2 تا 3 روز، تاول ها پاره می شوند و مایعی که شفاف یا کمی زرد است ترشح می شود. حدود 4 تا 5 روز پس از ظاهر شدن تبخال، سطح آن پوسته پوسته می شود.

ممکن است هنگام بهبودی ترک بخورد یا خونریزی داشته باشد. سپس دلمه می افتد و پوستی نمایان می شود که ممکن است به مدت چند روز، کمی بیشتر از حد معمول صورتی یا قرمز باشد. معمولاً یک تا دو هفته طول می کشد تا تبخال به طور کامل بهبود یابد.

اگر عفونت های مکرر دارید، ممکن است هر بار در همان مکان دچار تبخال شوید. ممکن است اندازه آنها بزرگ شود و باعث تحریک و بروز درد شوند. در ابتدا، ممکن است قبل از ایجاد پوسته یا پوسته پوسته شدن در عرض 48 ساعت پس از احساس سوزن سوزن اولیه، ترشح کنند.

اگر تبخال ها بسیار آزار دهنده باشند، می توان با مصرف منظم و روزانه قرص ضد ویروسی که آسیکلوویر نامیده می شود، به مدت چند ماه، آن را سرکوب کرد. این معمولاً صرفاً در صورتی توصیه می شود که تبخال موجب بروز مشکلات زیادی شود، و ممکن است پس از قطع درمان دوباره عود کند.

اکثر تبخال ها بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز ناپدید می شوند و معمولاً بدون ایجاد اسکار بهبود می یابند.

آفت چیست؟

آفت یک مشکل شایع و دردناک است. آفت های خوش خیم معمولاً کوچک (قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. در صورت بوجود آمدن زخم های آفتی که همراه با علائم یووئیت uveitis (التهاب مجموعه عنبیه)، زخم های تناسلی، ورم ملتحمه چشم، آرتریت، تب یا آدنوپاتی (هر نوع بیماری مربوط به غدد بدن)، باید به جستجوی یک علت جدی بود. عدم شفافیت در مورد علت زخم آفتی منجر به انجام درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند. این درمان ها شامل آنتی بیوتیک ها، ضدالتهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و داروهای جایگزین (گیاهی) هستند.

زخم های آفتی را می‌توان به سه نوع مختلف طبقه بندی کرد: مینور (کوچک)، ماژور (بزرگ) و هرپتی فرم (تبخال مانند). آنها می توانند به تنهایی یا چندتایی باشند و بیشتر کوچک (با قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. آفت های اصلی بزرگ تر هستند و زخم های عمیق تری دارند. بعلاوه، آفت های بزرگ بیشتر احتمال دارد که با رو بهبود رفتن زخمی شوند. آفت های هرپتی فرم غالباً از نظر ساختاری چندتایی و به صورت تاول هستند. بیماران مبتلا به زخم آفتی خوش خیم نباید هیچ علائم دیگری مانند تب، آدنوپاتی، علائم گوارشی یا سایر علائم پوستی یا غشاء مخاطی داشته باشند.

پاتوفیزیولوژی آفت های دهان

پاتوفیزیولوژی زخم های آفتی به خوبی درک نشده است. از نظر بافت شناسی، آفت ها حاوی ارتشاح (ماده یا عاملی که از راه نشت جایگزین شده است) تک هسته ای با پوشش فیبرین هستند. بیماران مبتلا به آفت های عود کننده ممکن است دچار تغییر ایمنی موضعی با واسطه سلولی شوند. پاسخ های سیستمیک سلول های T و B نیز در بیماران مبتلا به آفت های مکرر تغییر یافته است.

آفت دهان

آفت دهان

علل بروز آفت های دهان

آفت ها بیشتر افراد بزرگسال جوان را تحت تأثیر قرار می دهند و ممکن است سابقه خانوادگی بروز آن نیز وجود داشته باشد. به صورت کاملاً متناقض، سیگار کشیدن تا حدی تأثیری محافظتی در برابر آفت های تکرار شونده ارائه می دهد. عوامل دیگر مانند استرس، ترومای فیزیکی یا شیمیایی، حساسیت غذایی و عفونت نیز ممکن است در بروز آنها دخیل باشند. عوامل عفونی مانند هلیکوباکتر پیلوری و ویروس هرپس سیمپلکس نیز مورد بررسی قرار گرفته اند، اما در تمام موارد زخم های آفتی یافت نشده اند. عدم شفافیت در مورد علت بروز آنها، منجر به درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند و با هدف کاهش علائم انجام می شوند.

تشخیص های افتراقی آفت های دهان

هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به آفت های تکرار شونده، باید شرایط متعددی را در تشخیص افتراقی در نظر گرفت. ملاحظه اولیه این است که آفت های خوش خیم به نظر می رسد کوچکتر باشند و در مقایسه با شرایط جدی تر اغلب محدود هستند. آفت های بزرگ می توانند با عفونت ویروسی نقص ایمنی انسانی (HIV ایدز) مرتبط باشند. وقتی آفت ها بزرگ هستند و روند بهبود آنها کند است، پزشکان باید آزمایش HIV را در نظر بگیرند.

در صورت ویروسی بودن آفت، اگر ویروس هرپس سیمپلکس عامل بروز آن باشد، علامت آن ضایعات وزیکولار است؛ اگر ویروس سیتومگالوویروس باشد، بیمار دچار نقص ایمنی است، و نمونه برداری برای آزمایش سلول های غول پیکر چند هسته ای مثبت است؛ اگر ویروس واریسلا باشد، ضایعات پوستی مشخصی وجود خواهند داشت؛ و اگر ویروس کوکساکی باشد، ضایعات دست، پا، و باسن وجود خواهند داشت، و به طور معمول در کودکان بروز می یابد.

در صورتی که عامل آن ترپونمال باشد، اگر سیفلیس علت بروز آفت باشد، عوامل خطر، سایر ضایعات پوستی، و تست RPR/FTA (تست آنتی بادی ریجین سریع پلاسما/ فلورسین ترپونما) مثبت است.

در صورتی که ضایعه عامل قارچی داشته باشد، قارچ های کریپتوسپوریدیوم، موکورمایکوزیس، هیستوپلاسما باعث نقص ایمنی در بیمار، مزمن شدن ضایعه، و مثبت شدن نمونه برداری و کشت آن می شود.

در صورتی که نقص خود ایمنی باعث بروز آفت شده باشد، سندرم بهجت باعث بروز زخم دستگاه تناسلی، یووئیت، رتینیت؛ سندرم رایتر موجب بروز یووئیت، ورم ملتحمه، آرتریت HLA B27؛ بیماری التهابی روده موجب بروز اسهال خونی یا مخاطی مکرر، سایر زخم های گوارشی؛ لوپوس اریتماتوز موجب بروز راش مالار، ANA  (آنتی بادی ضد هسته ای) مثبت؛ و پمفیگوئید تاولی موجب درگیری منتشر پوست؛ پمفیگوس ولگاریس موجب درگیری منتشر پوست می شود.

در صورت وجود عوامل هماتولوژیک، نوتروپنی چرخه ای موجب بروز تب دوره ای، و نوتروپنی می شود.

اگر عامل بروز آفت دهان نئوپلاسم باشد، سرطان سلول سنگفرشی موجب بروز آفت های مزمن، آدنوپاتی سر/ گردن، و مثبت بودن نتایج نمونه برداری خواهد شد.

هنگام ارزیابی بیمارانی که دارای علائم دهانی هستند، باید عفونت که موجب بروز زخم داخل دهان شده است مد نظر قرار گیرد. یک عفونت شایع، بویژه در بیماران مبتلا به عفونت HIV و آفت، هرپس سیمپلکس است. هنگامی که لکه های Tzank در دسترس باشد، نمونه ای از یک ضایعه هرپتی فرم، نشان دهنده سلول های غول پیکر حامل خواهد بود. سایر عوامل ویروسی، باکتریایی، ترپونمال و قارچی، پتانسیل ایجاد زخم داخل دهان را دارند. نمونه برداری به تنهایی یا همراه با کشت ضایعات یا آزمایش خون ممکن است به تشخیص عامل ایجاد کننده کمک کنند.

آفت دهان

آفت دهان

بیماری های خود ایمنی

چندین بیماری خود ایمنی ممکن است زخم های شبیه زخم آفتی خوش خیم بوجود بیاورند. سندرم بهجت یک واسکولیت خود ایمنی است که باعث بروز زخم های تکرار شونده دهان و ناحیه تناسلی، یووئیت و رتینیت می شود. آفت های شدید و سندرم بهجت ممکن است دو نقطه در یک زنجیره بیماری باشند. علائم غیر دهانی سندرم بهجت Behçet’s syndrome ممکن است در 43 تا 100 درصد از بیماران مبتلا به زخم های آفتی تکرار شونده، بسته به شدت آن، وجود داشته باشد.

سندرم رایتر Reiter’s syndrome  با زخم های دهان، یووئیت، ورم ملتحمه و آرتریت مثبت HLA B27 به دنبال اورتریت غیرگنوکوکی یا اسهال خونی باسیلی همراه است. بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده، بویژه بیماری کرون، ممکن است با زخم های دهان همراه باشند. لوپوس اریتماتوز، پمفیگوئید بولوز و پمفیگوس ولگاریس از دیگر بیماری هایی هستند که ممکن است شامل زخم دهان شوند. در تمام این شرایط، علائم مرتبط باید ایجاد شوند تا از آفت های خوش تکرار شونده متمایز ایجاد شوند.

بیماری های هماتولوژیک/آنکولوژیک

علل هماتولوژیک باید هنگام ارزیابی زخم های دهانی تکرار شونده یا دیر التیام در نظر گرفته شوند. نوتروپنی چرخه‌ای با زخم های دهان در دوره‌های نوتروپنی همراه است. تب نیز ممکن است در این دوره‌ها یکی از علائم موجود باشد. در صورتی که تب و زخم های دهان به طور منظم با هم اتفاق بیفتند، ممکن است لازم باشد اندازه گیری گلبول های خون مد نظر قرار بگیرد. در نهایت، نئوپلاسمی مانند کارسینوم سلول سنگفرشی باید در هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به زخم دهانی مداوم و بهبود نیافته رد شود. نمونه برداری با پانچ داخل مطب یا نمونه برداری با جراحی ممکن است به ایجاد این تمایز کمک کند. ارزیابی سر و گردن از نظر آدنوپاتی در این شرایط اهمیت ویژه ایدارد.

آفت دهان

آفت دهان

درمان های آفت های دهانی

درمان آفت های دهان را می توان به پنج دسته تقسیم کرد: آنتی بیوتیک، ضد التهاب، تعدیل کننده ایمنی، علامت دار و جایگزین. غیر قابل پیش بینی بودن اثربخشی یک درمان خاص، نشان دهنده معما گونه بودن علت بیماری است.

درمان با آنتی بیوتیک

درمان های موضعی و سیستمیک آنتی بیوتیکی تجربی هستند و به دلیل این باور استفاده می شوند که برخی از عوامل عفونی که هنوز کشف نشده باعث ایجاد زخم های آفتی می شوند. تتراسایکلین و مینوسیکلین بیشترین استفاده را دارند. می توان یک کپسول آنتی بیوتیک 250 میلی گرمی تتراسایکلین را  در 180 میلی لیتر آب حل کرد و به عنوان درمان “غرغره کردن و قورت دادن” یا “غرغره کردن و تف کردن” چهار مرتبه در روز به مدت چند روز در بیماران بزرگسال استفاده کرد. این کار ممکن است منجر به کاهش درد و طول مدت زخم شود. سوسپانسیون تتراسایکلین، 250 میلی گرم در هر 5 میلی لیتر، نیز می تواند به روشی مشابه، با 5 میلی لیتر آب چهار مرتبه در روز استفاده شود. (در کودکان و در زنانی که ممکن است باردار باشند، باید از مصرف تتراسایکلین اجتناب شود زیرا احتمال تغییر رنگ دندان های کودکان این زنان و نیز کودکان خردسال وجود دارد) مینوسایکلین را نیز می توان به این روش استفاده کرد، با حل کردن یک قرص 100 میلی گرمی در 180 میلی لیتر آب و دو مرتبه شستشوی دهان با آن در روز. اقدامات احتیاطی مشابهی برای کودکان و زنان اعمال می شود. علاوه بر این، استفاده از مینوسیکلین می تواند به جنین آسیب برساند. بنابراین، زنان باردار یا زنانی که تمایل به باردار شدن دارند، در حین مصرف آنتی بیوتیک باید از احتمال آسیب رساندن به جنین مطلع شوند.

عوامل ضد التهابی

عوامل ضد التهابی محلی ممکن است مفیدترین راه برای تسریع بهبود و تسکین علائم در مدیریت زخم های آفتی کوچک تکرار شونده باشند. تریامسینولون 1/0 درصد را می توان دو تا چهار مرتبه در روز روی زخم اعمال کرد. این آماده سازی بعلاوه یک لایه پوشش محافظتی موضعی برای زخم بوجود می آورد. شروع زود هنگام این درمان ممکن است منجر به بروز واکنش های سریع تر شود. خمیر را می توان تا زمان بهبود زخم استفاده کرد. برای زخم های دهانی گسترده تر، اکسیر دگزامتازون، 5/0 میلی‌گرم در 5 میلی لیتر آب، ممکن است به عنوان دهانشویه و خلط آور استفاده شود. باید به بیماران در مورد احتمال ابتلا به عفونت قارچی ثانویه هنگام استفاده از دهانشویه های استروئیدی، هشدار داد. استروئیدهای سیستمیک معمولاً در مدیریت زخم های آفت توصیه نمی شوند، اگرچه ممکن است در مدیریت شرایطی که شبیه زخم آفت هستند مفید باشند.

تعدیل کننده های سیستم ایمنی

تعدیل کننده های سیستم ایمنی که برای مدیریت زخم های آفتی مورد استفاده قرار می گیرند، در بیماران آلوده به HIV به طور کامل مورد بررسی قرار گرفته اند. زخم های آفتی در بیماران مبتلا به HIV ممکن است زمان بهبودی بسیار طولانی، و حتی چند ماهه داشته باشند. تالیدومید (تالومید) ماده ای است که اغلب برای درمان زخم های آفتی استفاده می شود که باعث بروز درد شدید هنگام غذا خوردن می شوند. تالیدوماید در دوز 200 میلی گرم یک تا دو مرتبه در روز، به مدت سه تا هشت هفته، سرعت بهبودی سریع تری نسبت به دارونماها دارد. تالیدوماید به دلیل پتانسیل عوارض جانبی قابل توجه و تراتوژنیسیته آن در بیماران غیر آلوده به HIV منع مصرف دارد.

خمیر آملکسانوکس 5 درصد (آفتازول) در چندین مطالعه در مورد درمان زخم های آفتی مورد بررسی قرار گرفته است. خمیر دو تا چهار مرتبه در روز بر روی زخم ها اعمال شده است. زمان بهبودی با این عامل ارتقاء یافت. در یک مطالعه بزرگ، 21 درصد از بیماران در سه روز به بهبودی کامل دست یافتند، در حالی که 8 درصد بیماران درمان نشده بودند.

آفت دهان

آفت دهان

سایر عوامل

راهبردهای دیگری برای کاهش علائم موضعی و سیستمیک در بیماران مبتلا به زخم های آفتی وجود دارد. تسکین درد ممکن است با اعمال لیدوکائین 2 درصد با استفاده از سواب پنبه ای چند مرتبه در روز، در صورت نیاز، حاصل شود. همچنین ممکن است از داروهای بنزوکائین بدون نسخه (مانند Anbesol و Oragel) استفاده شود. داروهای بدون نسخه مانند Orabase یا Zilaktin B زخم های آفتی را پوشش می دهند و محافظت موضعی ایجاد می کنند. ممکن است با استفاده از یک چوب نیترات نقره، بیهوشی مختصری حاصل شود، اگرچه کاربرد آن به خودی خود کاملاً دردناک است. نیترات نقره ممکن است باعث نکروز موضعی بیشتر و در نهایت تأخیر در بهبود شود. در نهایت، ترکیبی از آنتی اسید هیدروکسید منیزیم و دیفن هیدرامین هیدروکلراید (5 میلی گرم در میلی لیتر) بدون نسخه، ترکیب به صورت مقدار برابر، باعث تسکین علائم می شود. 4 تا 6 مرتبه در روز شستشو با دوز 5 میلی لیتری از مخلوط و سپس قورت دادن آن توصیه می شود. عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی سیستمیک یا استامینوفن ممکن است زمانی که زخم ها بسیار دردناک هستند، مقداری تسکین درد ایجاد کنند.

عوامل جایگزین

گزارش شده است که مکیدن قرص های گلوکونات روی باعث تسکین موضعی و تسریع زمان بهبود زخم های آفتی می شود. ویتامین  C، ویتامین B کمپلکس و لیزین ممکن است در صورت مصرف خوراکی در ابتدای شکل گیری ضایعات باعث تسریع بهبودی شوند. دهانشویه مریم گلی و بابونه که با دم کردن مقادیر مساوی از این دو گیاه در آب تهیه می شود، ممکن است در صورت استفاده چهار تا شش مرتبه در روز مفید باشد. گزارش شده است که اکیناسه، شاید از طریق اثر تعدیل کنندگی سیستم ایمنی آن، باعث تسریع بهبودی می شود. آب هویج، کرفس و طالبی نیز به عنوان عوامل مکمل مفید گزارش شده اند. هیچ یک از این عوامل در آزمایشات تصادفی کنترل شده مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

سخن پایانی

زخم آفت یک ضایعه بالینی ناشناخته است که باعث بروز درد قابل توجهی در بیماران سالم می شود. عوامل متعددی از جمله آنتی بیوتیک ها، ضد التهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و محصولات جایگزین در مدیریت زخم آفت مفید هستند. هنگامی که زخم ها به کندی بهبود می یابند یا اگر علائم سیستمیک مرتبط وجود داشته باشد (مانند یووئیت، آرتریت، تب، آدنوپاتی)، سایر بیماری های جدی تر باید رد شوند.

فیبرین غنی از پلاکت یا پی آر اف (PRF) و نمونه قبل آن، پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP)، به عنوان کنسانتره های خون اتولوگ دسته بندی می شوند که فراوردهای خونی هستند که با استفاده از خون خود بیمار تولید می شوند.

پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP) پیشرفتی در تحریک و تسریع بهبود استخوان و بافت نرم بوده است. این یک بیوتکنولوژی نسبتاً جدید است که امروزه بخشی از علاقه رو به رشد در زمینه مهندسی بافت و سلول درمانی است. به دلیل جدید بودن آن، احتمال سوء تفاهم، استفاده نادرست، و استفاده از آنچه که پزشک به اشتباه فکر می کند پی آر پی است وجود دارد. در این مقاله قصد داریم PRP را برای شما تعریف کنیم، و در مورد بی خطر بودن آن و نیز توسعه مناسب ترین و کارآمدترین ابزارهای کاربرد آن صحبت کنیم.

پی آر پی PRP چیست؟

پلاسمای غنی از پلاکت فقط همین است؛ یک حجم از پلاسمای اتولوگ است که غلظت پلاکت آن بالاتر از سطح پایه است. تعداد نرمال پلاک ها در خون بین 150 هزار میکرو لیتر تا 350 هزار میکرو لیتر و میانگین حدود 200 هزار میکرو لیتر است. از آنجا که شواهد علمی بهبود بافت استخوان و بافت نرم با استفاده از پی آر پی با غلظت یک میلیون پلاکت در میلی لیتر نشان داده شده است، این غلظت پلاکت ها در حجم 5 میلی لیتر پلاسما است که امروزه به تعریف عملکرد پی آر پی تبدیل شده است. برای افزایش بهبود زخم نمی توان به غلظت کمتر اعتماد کرد و هنوز غلظت های بیشتر برایبهبود زخم مورد بررسی قرار نگرفته اند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

پی آر پی در ارتباط با فاکتورهای رشد نوترکیب چیست؟

از آنجا که پی آؤ پی از خون اتولوگ گرفته می شود، ذاتاً ایمن و بی خطر و عاری از بیماری های قابل انتقال مانند HIV و هپاتیت است. در پی آر پی، افزایش تعداد پلاکت ها، تعداد بیشتری از فاکتورهای رشد را به ناحیه جراحی می رساند. هفت عامل رشد شناخته شده در پی آر پی عبارتند از: فاکتور رشد گرفته شده از پلاکت aa (PDGFaa)، PDGFbb، PDGFab، فاکتور رشد تبدیل کننده بتا 1 (TGF b1)، TGF b2، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و فاکتور رشد اپیتلیال (EGF). اینها فاکتورهای رشد بومی در نسبت های تعیین شده بیولوژیکی خود هستند. این همان چیزی است که پی آر پی را از فاکتورهای رشد نوترکیب متمایز می کند. فاکتورهای رشد نوترکیب، فاکتورهای رشد خالص انسانی هستند. اما فاکتورهای رشد بومی نیستند. سلول های انسان مانند پلاکن ها آنها را سنتز نمی کنند. در عوض، آنها معمولاً توسط کشت سلول های تخمدان همستر چینی سنتز می شوند که یک ژن انسانی از طریق یک ناقل پلاسمید باکتریایی به هسته آنها وارد شده است. فاکتورهای رشد نوترکیب فاکتورهای رشد منفرد هستند و در دروزهای بالا یا در یک حامل مصنوعی یا یک حامل مشتق شده از پروتئین های حیوانی فراوری شده تحویل داده می شوند.

پی آر پی ترکیبی از هفت فاکتور رشد بومی است در یک لخته طبیعی به عنوان ناقل. لخته از فیبرین، فیبرونکتین، و ویترونکتین تشکیل شده است که مولکول های چسبندگی سلولی مورد نیاز برای مهاجرت سلولی هستند. مانند چیزی که در رسانایی استخوانی؛ اپیتلیال سازی زخم و ادغام استخوانی مشاهده می شود. با این حال، پی آر پی فقط حاوی همان غلظت از این مولکول های چسبنده سلولی است که یک لخته خون طبیعی دارد (200 میکروگرم – 400 میکروگرم بر میلی لیتر). بنابرلین، پی آر پی، یک چسب فیبرینی نیست. پلاسمای غنی از پلاکت نیز تحریک کننده استخوان نیست. نمی تواند استخوان سازی جدید را القاء کند. تنها پروتئین های مورفوژنیک استخوان (BMPها) برای تحریک استخوان سازی شناخته شده اند. با این حال، مدت زمان طولانی مورد نیاز BMP نوترکیب برای تولید استخوان جدید و ماهیت استوئیدی نابالغ آن، فرصتی را برای پی آر پی نشان می دهد تا در آینده فعالیت BMP را تسریع کند.

پی آر پی روی بهبود سلول هایی عمل می کند که قادرند تعداد خود را افزایش دهند (میتوژنز) و رشد عروقی (تولید رگ) را تحریک کنند. بنابراین بعید است که به طور قابل توجهی جایگزین های استخوانی و سایر مواد پیوند غیر سلولی را تحریک کند. با این حال، از آنجا که نشان داده شده است که پیوندهای مغز استخوان خودزا را تحریک می کند، احتمالاً در صورت استفاده از ترکیبی از استخوان اتوژن سلولی و جایگزین های استخوان غیر سلولی، تشکیل استخوان را تقویت می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

اصطلاحاتی که در این زمینه باید با آنها آشنا شوید

قبلاً برخی اصطلاحات وجود داشته اند که به اشتباه در رابطه با پی آر پی مورد استفاده قرار می گرفته اند. برخی اصطلاح “کنسانتره پلاکتی” را توسعه داده اند. این درست نیست زیرا کنسانتره پلاکتی ترکیبی جامد از پلاکت ها بدون پلاسما است که در نتیجه لخته نمی شود. محصول مفید بالینی، غلیظ شده پلاکت ها در یک حجم اندک پلاسما است، و بنابراین “پلاسمای غنی از پلاکت” است.

برخی اصطلاح را به “ژل پلاکتی” ارتقاء داده اند. این نیز نادرست است زیرا پی آر پی چیزی بیشتر از یک لخته خون انسان با تعداد بیشتری پلاکت نیست. لخته به دلیل مولکول های چسبنده سلولی خود دارای فعالیت بیولوژیکی اضافی است، در حالی که ژل اینطور نیست.

با این حال، هنوز برخی افراد اصطلاح پلاسمای غنی از پلاکت را به پلاسمای غنی در پلاکت، پلاسمای بسیار غنی در پلاکت، و حتی پلاسمای بسیار بسیار غنی در پلاکت تبدیل کرده اند. مضحک بودن این اصطلاحات آشکار است و بیشتر یادآور قهوه خانه است تا علم بالینی.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فراوری پی آر پی و دستگاه های پی آر پی

این حرفه ها قبلاً شاهد بوده اند که افراد و شرکت های متعددی دستگاه هایی را برای فراوری پی آر پی برای صرفه جویی در هزینه یا پاداش های اقتصادی تبلیغ می کنند. پزشک باید در نظر داشته باشد که هر دستگاه پی آر پی باید غلظت حداقل یک میلیون پلاکت در میکرولیتر را در حجم 5 میلی لیتر فراوری کند، پلاکت های سالم آسیب ندیده را فراوری کند، و پی آر پی را به روش استریل فراوری کند و عاری از هر گونه پیروژن باشد.

مسئولیت پذیری، رضایت، و مجوز داشتن مورد بحث قرار می گیرند زیرا مسائل ایمنی هم برای بیمار و هم برای کارکنان کمکی مطرح هستند. باید دقت شود که “استریل بودن” و “بدون پیروژن بودن” یکسان نیستند. استریل بودن به معنای بدون مکروارگانسیم بودن است، و بدون پیروژن بودن به معنای عدم وجود هر گونه محصول میکروارگانسیمی یا ذرات جسم خارجی است که ممکن است باعث ایجاد تب شود. بنابراین، در دستگاه پی آر پی باید فقط از مواد یکبار مصرف بدون پیروژن تأیید شده استفاده شود.

برای تغلیظ واقعی پلاکت ها از خون اتولوگ، دستگاه باید از تکنیک سانتریفیوژ دوگانه استفاده کند. اولین چرخش “اسپین سخت” نامیده می شود که گلبول های قرمز خون را از پلاسما جدا می کند که شامل پلاکت ها، گلبول های سفید، و فاکتورهای لخته کننده است. چرخش دوم که “چرخش نرم” نامیده می شود، به خوبی پلاکت ها و گلبول های سفید را به همراه چند گلبول قرمز از پلاسما جدا می کند. این چرخش نرم پی آر پی را تولید می کند و آن را از پلاسمای ضعیف پلاکتی (PPP) جدا می کند، که عاری از هر گونه انسداد ایجاد شده توسط تعداد زیادی گلبول قرمز خون است. در صورت انجام پی آر پی با تنها یک چرخش، پی آر پی واقعی تولید نمی شود. در عوض، مخلوطی از PRP و PPP را تولید می کند و تعداد پلاکت ها به طور ناامید کننده ای پایین است.

صرف نظر از سرعت سانتریفیوژ یا زمان سانتریفیوژ، یک چرخش به تنهایی نمی تواند پلاکت ها را به اندازه کافی متمرکز کند، زیرا گلبول های قرمز در جدا سازی دقیق پلاکت ها اختلال ایجاد می کنند. این برای کسانی که ممکن است از یک سانتریفیوژ آزمایشگاهی برای تولید PRP استفاده می کنند یا ممکن است دستگاهی خریداری کنند که صرفاً یک نمونه تغییر یافته سانتریفیوژ آزمایشگاهی است. چنین سانتریفیوژهایی برای اهداف تشخیصی طراحی شده اند- نه تولید پی آر پی. ممکن است آنها پلاکت کافی تولید نکنند، ممکن است به پلاکت ها آسیب وارد کنند، یا ممکن است از لوله های آزمایش بدون پیروژن استفاده نکنند که مورد تأیید سازمان غذا و دارو هستند. بنابراین، آنها نباید استفاده شوند.

مجوز سازمان غذا و دارو واقعاً مهم است. اگرچه بیمار به دلیل ماهیت اتولوگ پی آر پی از بیماری های قابل انتقال محافظت می شود، اما پزشک و کارکنان کمکی این گونه نیستند. دستگاه هایی که از آنها خون نشت می کند یا به دلیل عدم تعادل سانتریفیوژ احتمال خرابی آنها وجود دارد، یا ویژگی طراحی در نظر گرفته شده برای آزمایش خون تشخیصی، یک خطر واقعی سلامتی، پزشکی و قانونی دارند. به پزشکان توصیه می شود برای فراوری پی آر پی از خون کامل اتولوگ، از دستگاه هایی استفاده کنند که دارای مجوز ساده سازمان غذا و دارو باشند. مجوزهای بیشتر FDA برای مخلوط کردن پی آر پی با پیوندهای اتولوگ و جایگزین های استخوان، امنیت پیشرفته برخی از دستگاه ها است.

هیچ دندانپزشک یا پزشکی مجوز تزریق یا تزریق مجدد خون یا فراورده های خونی را به صورت سیستماتیک در محیط مطب ندارد. با این حال، اجازه استفاده از فراورده های خونی به صورت موضعی در مطب، همانطور که در پی آر پی انجام می شود، را دارند. دستگاه های اداری که پی آر پی تولید می کنند تنها از 45 تا 60 میلی لیتر خون استفاده می کنند که نسبت به حجم طبیعی خون 4 تا 5 لیتری ناچیز است. هیچ دلیلی برای تزریق مجدد خونی که استفاده نشده است وجود ندارد، و انجام این کار خطرناک است.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فرایند انجام پی آر پی

پزشک یک نمونه خون از بیمار می گیردو سپس با استفاده از دستگاه سانتریفیوژ آن را غلیظ می کند تا اجزاء مختلف خون را به بخش های مجزایی تقسیم کند که پزشک می تواند آنها را از یکدیگر جدا و استفاده کند. گرچه انواع مختلفی از این فناوری وجود دارند که اجزاء مختلف خون را در اولویت قرار می دهد، اما مفهوم کلی آن در دندانپزشکی یکسان است- از خون بیمار برای بهبود او پس از جراحی های دهان استفاده می شود و تسریع بهبودی تنها مزیت ممکن است. کاهش خونریزی حین عمل و التهاب نیز انتظار می روند. علاوه بر این، احتمال عفونت بعد از جراحی نیز کاهش پیدا می کند و چون از خون خود بیمار گرتفه می شود، خطر پس زدن آلرژیک یا ایمونولوژیک از بین م رود. علاوه بر این، فرایندی ارزان و ساده است.

پی آر پی ممکن است با یک پیوند استخوان مخلوط شود، هنگام قرار دادن پیوند، به صورت لایه لایه اعمال شود، روی سطح بافت نرم اسپری شود، در بالای بافت پیوند زده شده اعمال شود، یا به عنوان یک غشاء بیولوژیک استفاده شود. با این حال، لخته شدن پی آر پی باید تنها در زمان استفاده انجام شود. لخته شدن باعث فعال شدن پلاکت ها می شود، و پلاکت ها بلافاصله شروع به ترشح فاکتور رشد می کنند. آنها ظرف 10 دقیقه 70 درصد از فاکتور رشد ذخیره شده خود را ترشح می کنند و در یک ساعت اول نزدیک به 100 درصد می شود. آنها سپس مقادیر اضافی فاکتورهای رشد را به مدت حدوداً 8 روز سنتز می کنند تا زمانی که تخلیه شوند و بمیرند. بنابراین، پزشکان تنها زمانی باید پی آر پی را لخته (فعال) کنند که برای استفاده از آن آماده باشند، نه قبل از آن.

این اطلاعات برای افرادی که مفهوم گسترش پی آر پی از خون لخته شده را توسعه داده اند یا برای شرکت هایی که “لوله جدا کننده سرم” را تبلیغ کرده اند مرتبط است. سرم پلاسما نیست و تقریباً فاقد پلاکت است. گرفتن پی آر پی از خون کامل لخته شده غیر ممکن است. از آنجا که دو نقش عملکردی پلاکت ها ذاتاً عبارتند از آغاز بهبودی و هموستاز، پلاکت ها بخشی از لخته خون فیزیکی می شوند، و بنابراین سرم فاقد پلاکت است. پی آر پی را فقط می توان از خونی گرفت که لخته نشده است.

از کدام ضد انعقاد استفاده کنیم؟

انتخاب های متعددی برای داروهای ضد انعقاد وجود دارند که پزشک می تواند از آنها استفاده کند. با این حال، تنها دو مورد نیازهای متابولیکی پلاکت ها و جدا سازی قابل قبول پلاکت ها را به صورتی بدون آسیب پشتیبانی می کنند. سیترات دکستروز A(ACD A) ضد انعقاد ترجیح داده می شود و به بهترین وجه از زنده ماندن پلاکت ها پشتیبانی می کند. سیترات کلسیم را برای ایجاد انعقاد متصل می کند. دکستروز، بافرها، و مواد دیگر، متابولیسم پلاکت را حمایت می کنند. ACD A ضد انعقادی است که برای ذخیره پلاکت های زنده برای انتقال پلاکت از بانک های خون استفاده می شود. سیترات فسفات دکستروز (CPD) نیز برای تولید پی آر پی مفید است. این ماده به ACD شبیه است اما مواد حمایت کننده کمتری دارد، و بنابراین، اثرگذاری آن برای حفظ بقای پلاکت ها 10% کمتر است.

فاکتور رشد، پی آر پی، و سرطان

از آنجا که فاکتورهای رشد تکثیر سلولی را تحریک می کنند، برخی این نگرانی را دارند که BMPهای نوترکیب و پی آر پی موجب تحریک سرطان شوند. در واقع هیچ عامل رشدی نمی تواند سرطان را تحریک کند. همه فاکتورهای رشد روی غشاء سلولی اثر می گذارند نه روی هسته سلول. فاکتورهای رشد یک پروتئین سیگنال سیتوپلاسمی داخلی را فعال می کنند که تولید یک ژن معمولی را تحریک می کند، نه یک ژن غیر عادی. فاکتورهای رشد بر خلاف سرطان زاهای واقعی مانند تشعشعات، تارهای آنتراسن تنباکو، اشعه ماوراء بنفش و غیره، عامل رشد نیستند. در عوض، فاکتورهای رشد پروتئین های طبیعی بدن هستند. امنیتی که بویژه به پی آر پی و سرطان مربوط می شود این است که پی آر پی چیزی بیشتر از همان لخته خونی نیست که در هر زخم طبیعی وجود دارد، به جز اینکه حاوی تعداد بیشتری پلاکت است.

توسعه بالینی و استفاده از پی آر پی

پی آر پی بهتر است کمی قبل یا دقیقاً در ابتدای فرایند جراحی از خون کامل اتوژن گرفته شود. علت این است که پلاکت ها در محل جراحی جمع خواهند شد تا لخته شدن و بهبود را آغاز کنند. این کار تعداد پلاکت های کل خون را تا حدودی کاهش می دهد. علاوه بر این، در حین جراحی، مایع داخل وریدی کل خون را رقیق می کند و بیشتر باعث کاهش تعداد پلاکت ها خواهد شد.

پی آر پی وقتی تولید شد، پایدار است و به مدت 8 ساعت در حالت انعقاد استریل باقی می ماند. بنابراین، پی آر پی در جراحی های طولانی تر، به اندازه استفاده فوری مؤثر و استریل است. با این حال، پی آر پی باید بلافاصله پس از سانتریفیوژ از PPP جدا شود زیرا پلاکت های غلیظ به مرور زمان به آرامی در PPP منتشر می شوند و تعداد پلاکت های پی آر پی آماده شده کاهش پیدا می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربردهای بالینی خاص

در دندانپزشکی و کاشت ایمپلنت های دندانی، مشهودترین کاربرد پی آر پی عبارت است از تسریع پیوند اتوژن مورد استفاده برای آماده سازی محل کاشت ایمپلنت، سینوس لیفت، استئواینتگریشن (جوش خوردن ایمپلنت با استخوان)، تقویت تیغه آلوئولار، و غیره. تا به امروز، هیچ مزیت بالینی مثبتی با استفاده از پی آر پی با جایگزین های غیر حیاتی استخوان ثبت نشده است. هدف پی آر پی سلول های استئوپروژنیتور و سلول های بنیادی زنده است. با این حال، هنگامی که پی آر پی با مخلوطی از استخوان های اتوژن و جایگزین های استخوان، و با فاکتورهای رشد انسانی نوترکیب مانند BMP استفاده می شود، می توان انتظار داشت بازسازی استخوان افزایش پیدا کند.

علاوه بر این، نتایج اولیه امیدوار کننده هستند که پی آر پی قرار داده شده در محل آماده سازی ایمپلنت های دندانی باعث تقویت و تسریع اسئواینتگریشن می شود. این ممکن است در فک بالا، در نواحی که قبلاً با شکست مواجه شده اند، در استخوان نوع IV، در زنان مبتلا به پوکی استخوان فواید ویژه ای داشته باشد.

ارتقاء بهبود بافت نرم و اپیتلیال شدن سریع پوست با پی آر پی قبلاً مستند شده اند. واضح است که برون یابی به ارتقاء بهبود بافت نرم در پیوندهای پالاتال، فلپ های لثه، و تقویت بافت نرم دندانپزشکی زیبایی کمک می کند.

فاکتورهای رشد به طور کلی، و پی آر پی بویژه، بخشی از بیوتکنولوژی جدید با اثربخشی ایجاد شده و پتانسیل آینده هستند. این وظیفه پزشک است که درک کاملی از این بیوتکنولوژی بدست آورد و از آن به درستی و عاقلانه به نفع بیمارانی استفاده کند که به قضاوت ما اعتماد می کنند.

نمونه های درمانی ایمپلنت تمام فک



بخش تخصصی ایمپلنت تمام فک





اخیرا صدها هزار بیمار با روش All on 4 درمان شده‌اند. این روش اغلب برای جایگزینی دندان‌های مصنوعی یا دندان‌های از دست رفته استفاده می‌شود، روش All-on-4 از چهار ایمپلنت دندانی تیتانیومی استفاده می‌کند تا نقش لنگر را در فک بالا و پایین داشته باشند. این روش یک پایه‌ی قوی برای پروتز دندان ارائه می‌دهد که بعدا برای تکمیل این روش دائمی اضافه می‌شوند. مفهوم درمان All on 4 به معنی بهترین راه حل برای درمان تمام فک با استفاده از ایمپلنت‌های زاویه‌دار است. این روش مخصوصاً برای بیمارانی که تحلیل شدید استخوان در فک پایین دارند بسیار مناسب و مقرون به صرفه می باشد.

مقالات تخصصی ایمپلنت تمام فک



تبخال چیست؟

تبخال ها تاول های کوچک پر از مایع هستند که روی لب ها یا اطراف دهان بوجود می آیند و گرچه بسیار مسری هستند اما مشکل نگران کننده ای نیستند. آنها توسط ویروس هرپس سیمپلکس ایجاد می شوند و معمولاً بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز از برطرف می شوند.

زمانی که برای نخستین مرتبه به ویروس هرپس سیمپلکس آلوده می شوید، ممکن است هیچ علامتی نداشته باشید. نخستین بروز علائم تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد.

تبخال معمولاً با احساس گزگز، خارش یا سوزش در اطراف دهان آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ظاهر می شوند. اگر تبخال دارید، می توانید مستقیماً از داروخانه مشاوره و درمان دریافت کنید.

تبخال ها معمولاً جدی نیستند و می توانند توسط داروساز درمان شوند. داروساز ممکن است توصیه کند در صورت نیاز با پزشک عمومی خود تماس بگیرید.

اگر قبلاً بروز تبخال داشته اید، در صورت بازگشت آنها، احتمالاً خواهید دانست آنها چه هستند.

تنها در صورتی که مطمئن نیستید علائمی که دارید مربوط به تبخال است، یا اینکه آیا تبخال شدید است و به مناطقی بیشتر از لب گسترش می یابد، باید به داروساز مراجعه کنید. اگر تبخال بعد از 7 تا 10 روز بهبود نیافت به داروساز مراجعه کنید.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

علت بروز تبخال چیست؟

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1

تبخال ها معمولاً توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV 1) ایجاد می شوند. این ویروس بسیار مسری است و می تواند به راحتی از طریق تماس مستقیم و نزدیک از فردی به فرد دیگر منتقل شود. در اکثر موارد، ویروس در اوایل دوران کودکی منتقل می شود – برای مثال، زمانی که کودکی توسط یکی از اعضای خانواده یا دوستان که تبخال دارند بوسیده می شود. پس از آلوده شدن به ویروس HSV-1، ویروس هرگز از بین نمی رود.

از پوست عبور می کند و به سمت اعصاب حرکت می کند، و در گروهی از سلول های عصبی صورت به نام گانگلیون سه قلو به صورت غیر فعال (خفته) باقی می ماند. با این حال، هر چند وقت یک مرتبه ویروس می تواند توسط محرک های خاصی فعال شود و و از طریق اعصاب به لب ها می رود، جایی که منجر به بروز تبخال شود و پس از بهبودی، ویروس دوباره در بدن شما به خواب می رود. آنچه باعث ایجاد تبخال در یک فرد می شود ممکن است باعث شیوع در فرد دیگر نشود. برخی از افراد مبتلا به HSV 1 هرگز دچار تبخال نمی شوند.

محرک های عامل بروز تبخال در افراد مختلف متفاوت هستند. عواملی که تصور می شود می توانند باعث بروز تبخال شوند عبارتند از:

  • داشتن عفونت دیگری مانند عفونت دستگاه تنفسی
  • داشتن درجه حرارت بالا (تب)
  • ناراحتی عاطفی یا استرس روانی
  • خستگی
  • هر گونه آسیب به ناحیه ای که تحت تأثیر قرار گرفته است
  • قاعدگی (پریودی) در زنان
  • نور شدید خورشید

با این حال، در بسیاری از موارد هیچ محرک آشکاری برای بروز بیماری وجود ندارد. در برخی از افراد تبخال تقریباً دو یا سه مرتبه در سال به طور مکرر عود می کند، در حالی که در برخی دیگر یک تبخال وجود دارد و هرگز دیگر آن را تجربه نمی کنند. برخی از افراد اصلاً به تبخال مبتلا نمی شوند زیرا ویروس هرگز فعال نمی شود.

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2

گاهی اوقات، تبخال می تواند توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV 2) ایجاد شود.

این می تواند پس از رابطه جنسی دهانی با مرد یا زن مبتلا به تبخال تناسلی که معمولاً توسط HSV-2 ایجاد می شود، رخ دهد. در تبخال تناسلی، تاول های دردناکی روی اندام تناسلی و نواحی اطراف آن ایجاد می شود.

علائم تبخال

هنگامی که برای نخستین بار به ویروس هرپس سیمپلکس (عفونت اولیه) آلوده می شوید، معمولاً هیچ علامتی نخواهید داشت. عود تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد و بارها تکرار شود (عفونت مکرر). با این حال، اگر عفونت اولیه علائم ایجاد کند، ممکن است کاملاً شدید باشند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت اولیه ویروس هرپس سیمپلکس

در کودکان

علائم عفونت اولیه به احتمال زیاد در کودکان کمتر از پنج سال بروز می یابد. علائم عبارتند از:

  • لثه های متورم و تحریک پذیر همراه با زخم های کوچک و دردناک داخل و اطراف دهان- این بیماری بتحته عنوان ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس شناخته می شود.
  • گلو درد و غدد متورم
  • تولید بزاق بیشتر از حد معمول
  • دمای بالا (تب) 38 درجه سانتیگراد (100.4 فارنهایت) یا بالاتر
  • کم آب شدن بدن
  • احساس بیماری (تهوع)
  • سر درد

ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس معمولاً کودکان خردسال را تحت تأثیر قرار می دهد، اما افراد بزرگسال نیز می توانند به آن مبتلا شوند. این می تواند 7 تا 14 روز طول بکشد و بهبود زخم ها تا سه هفته ادامه داشته باشد. با این حال، ژنژیووستوماتیت معمولاً پس از عفونت اولیه دوباره بروز پیدا نمی کند.

در افراد بزرگسال

ویروس های هرپس سیمپلکس اولیه در افراد بزرگسال نادر هستند و اغلب در افراد بزرگسالی که به این ویروس آلوده هستند، معمولاً از 35 سالگی به بعد دیگر شاهد عود آن نخواهیم بود، اما در صورت بروز هم علائم شبیه علائمی بوجود می آورند که کودکان آنها را تجربه می کنند.

معمولاً گلو درد با یا بدون تورم غدد وجود خواهد داشت. همچنین ممکن است بوی بد دهان (هالیتوزیس) و زخم های دردناک داخل و اطراف دهان وجود داشته باشند. اینها می توانند به زخم هایی با مرکز خاکستری یا زرد تبدیل شوند.

اگر ویروس هرپس سیمپلکس را در سنین پایین تجربه کنید، ممکن است در سنین بالاتر به صورت دوره ای بروز یابد و باعث حملات مکرر تبخال شود. پس از عفونت اولیه، علائم معمولاً تنها به خود تبخال کاهش می یابند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت های مکرر (تبخال)

عفونت های مکرر یا تکرار شونده معمولاً مدت زمان کمتری طول می کشند و نسبت به عفونت اولیه شدت آنها کمتر است. تنها علامت آن بروز تبخال است، گرچه ممکن است غدد متورم نیز داشته باشید.

اولین علامت تبخال معمولاً احساس سوزن سوزن شدن یا گزگز، سوزش یا خارش روی لب یا اطراف دهان است که حدود 24 ساعت قبل از ایجاد تبخال آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ایجاد می شوند. با تشکیل تاول ها، ناحیه قرمز، متورم و دردناک می شود. طی 2 تا 3 روز، تاول ها پاره می شوند و مایعی که شفاف یا کمی زرد است ترشح می شود. حدود 4 تا 5 روز پس از ظاهر شدن تبخال، سطح آن پوسته پوسته می شود.

ممکن است هنگام بهبودی ترک بخورد یا خونریزی داشته باشد. سپس دلمه می افتد و پوستی نمایان می شود که ممکن است به مدت چند روز، کمی بیشتر از حد معمول صورتی یا قرمز باشد. معمولاً یک تا دو هفته طول می کشد تا تبخال به طور کامل بهبود یابد.

اگر عفونت های مکرر دارید، ممکن است هر بار در همان مکان دچار تبخال شوید. ممکن است اندازه آنها بزرگ شود و باعث تحریک و بروز درد شوند. در ابتدا، ممکن است قبل از ایجاد پوسته یا پوسته پوسته شدن در عرض 48 ساعت پس از احساس سوزن سوزن اولیه، ترشح کنند.

اگر تبخال ها بسیار آزار دهنده باشند، می توان با مصرف منظم و روزانه قرص ضد ویروسی که آسیکلوویر نامیده می شود، به مدت چند ماه، آن را سرکوب کرد. این معمولاً صرفاً در صورتی توصیه می شود که تبخال موجب بروز مشکلات زیادی شود، و ممکن است پس از قطع درمان دوباره عود کند.

اکثر تبخال ها بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز ناپدید می شوند و معمولاً بدون ایجاد اسکار بهبود می یابند.

آفت چیست؟

آفت یک مشکل شایع و دردناک است. آفت های خوش خیم معمولاً کوچک (قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. در صورت بوجود آمدن زخم های آفتی که همراه با علائم یووئیت uveitis (التهاب مجموعه عنبیه)، زخم های تناسلی، ورم ملتحمه چشم، آرتریت، تب یا آدنوپاتی (هر نوع بیماری مربوط به غدد بدن)، باید به جستجوی یک علت جدی بود. عدم شفافیت در مورد علت زخم آفتی منجر به انجام درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند. این درمان ها شامل آنتی بیوتیک ها، ضدالتهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و داروهای جایگزین (گیاهی) هستند.

زخم های آفتی را می‌توان به سه نوع مختلف طبقه بندی کرد: مینور (کوچک)، ماژور (بزرگ) و هرپتی فرم (تبخال مانند). آنها می توانند به تنهایی یا چندتایی باشند و بیشتر کوچک (با قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. آفت های اصلی بزرگ تر هستند و زخم های عمیق تری دارند. بعلاوه، آفت های بزرگ بیشتر احتمال دارد که با رو بهبود رفتن زخمی شوند. آفت های هرپتی فرم غالباً از نظر ساختاری چندتایی و به صورت تاول هستند. بیماران مبتلا به زخم آفتی خوش خیم نباید هیچ علائم دیگری مانند تب، آدنوپاتی، علائم گوارشی یا سایر علائم پوستی یا غشاء مخاطی داشته باشند.

پاتوفیزیولوژی آفت های دهان

پاتوفیزیولوژی زخم های آفتی به خوبی درک نشده است. از نظر بافت شناسی، آفت ها حاوی ارتشاح (ماده یا عاملی که از راه نشت جایگزین شده است) تک هسته ای با پوشش فیبرین هستند. بیماران مبتلا به آفت های عود کننده ممکن است دچار تغییر ایمنی موضعی با واسطه سلولی شوند. پاسخ های سیستمیک سلول های T و B نیز در بیماران مبتلا به آفت های مکرر تغییر یافته است.

آفت دهان

آفت دهان

علل بروز آفت های دهان

آفت ها بیشتر افراد بزرگسال جوان را تحت تأثیر قرار می دهند و ممکن است سابقه خانوادگی بروز آن نیز وجود داشته باشد. به صورت کاملاً متناقض، سیگار کشیدن تا حدی تأثیری محافظتی در برابر آفت های تکرار شونده ارائه می دهد. عوامل دیگر مانند استرس، ترومای فیزیکی یا شیمیایی، حساسیت غذایی و عفونت نیز ممکن است در بروز آنها دخیل باشند. عوامل عفونی مانند هلیکوباکتر پیلوری و ویروس هرپس سیمپلکس نیز مورد بررسی قرار گرفته اند، اما در تمام موارد زخم های آفتی یافت نشده اند. عدم شفافیت در مورد علت بروز آنها، منجر به درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند و با هدف کاهش علائم انجام می شوند.

تشخیص های افتراقی آفت های دهان

هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به آفت های تکرار شونده، باید شرایط متعددی را در تشخیص افتراقی در نظر گرفت. ملاحظه اولیه این است که آفت های خوش خیم به نظر می رسد کوچکتر باشند و در مقایسه با شرایط جدی تر اغلب محدود هستند. آفت های بزرگ می توانند با عفونت ویروسی نقص ایمنی انسانی (HIV ایدز) مرتبط باشند. وقتی آفت ها بزرگ هستند و روند بهبود آنها کند است، پزشکان باید آزمایش HIV را در نظر بگیرند.

در صورت ویروسی بودن آفت، اگر ویروس هرپس سیمپلکس عامل بروز آن باشد، علامت آن ضایعات وزیکولار است؛ اگر ویروس سیتومگالوویروس باشد، بیمار دچار نقص ایمنی است، و نمونه برداری برای آزمایش سلول های غول پیکر چند هسته ای مثبت است؛ اگر ویروس واریسلا باشد، ضایعات پوستی مشخصی وجود خواهند داشت؛ و اگر ویروس کوکساکی باشد، ضایعات دست، پا، و باسن وجود خواهند داشت، و به طور معمول در کودکان بروز می یابد.

در صورتی که عامل آن ترپونمال باشد، اگر سیفلیس علت بروز آفت باشد، عوامل خطر، سایر ضایعات پوستی، و تست RPR/FTA (تست آنتی بادی ریجین سریع پلاسما/ فلورسین ترپونما) مثبت است.

در صورتی که ضایعه عامل قارچی داشته باشد، قارچ های کریپتوسپوریدیوم، موکورمایکوزیس، هیستوپلاسما باعث نقص ایمنی در بیمار، مزمن شدن ضایعه، و مثبت شدن نمونه برداری و کشت آن می شود.

در صورتی که نقص خود ایمنی باعث بروز آفت شده باشد، سندرم بهجت باعث بروز زخم دستگاه تناسلی، یووئیت، رتینیت؛ سندرم رایتر موجب بروز یووئیت، ورم ملتحمه، آرتریت HLA B27؛ بیماری التهابی روده موجب بروز اسهال خونی یا مخاطی مکرر، سایر زخم های گوارشی؛ لوپوس اریتماتوز موجب بروز راش مالار، ANA  (آنتی بادی ضد هسته ای) مثبت؛ و پمفیگوئید تاولی موجب درگیری منتشر پوست؛ پمفیگوس ولگاریس موجب درگیری منتشر پوست می شود.

در صورت وجود عوامل هماتولوژیک، نوتروپنی چرخه ای موجب بروز تب دوره ای، و نوتروپنی می شود.

اگر عامل بروز آفت دهان نئوپلاسم باشد، سرطان سلول سنگفرشی موجب بروز آفت های مزمن، آدنوپاتی سر/ گردن، و مثبت بودن نتایج نمونه برداری خواهد شد.

هنگام ارزیابی بیمارانی که دارای علائم دهانی هستند، باید عفونت که موجب بروز زخم داخل دهان شده است مد نظر قرار گیرد. یک عفونت شایع، بویژه در بیماران مبتلا به عفونت HIV و آفت، هرپس سیمپلکس است. هنگامی که لکه های Tzank در دسترس باشد، نمونه ای از یک ضایعه هرپتی فرم، نشان دهنده سلول های غول پیکر حامل خواهد بود. سایر عوامل ویروسی، باکتریایی، ترپونمال و قارچی، پتانسیل ایجاد زخم داخل دهان را دارند. نمونه برداری به تنهایی یا همراه با کشت ضایعات یا آزمایش خون ممکن است به تشخیص عامل ایجاد کننده کمک کنند.

آفت دهان

آفت دهان

بیماری های خود ایمنی

چندین بیماری خود ایمنی ممکن است زخم های شبیه زخم آفتی خوش خیم بوجود بیاورند. سندرم بهجت یک واسکولیت خود ایمنی است که باعث بروز زخم های تکرار شونده دهان و ناحیه تناسلی، یووئیت و رتینیت می شود. آفت های شدید و سندرم بهجت ممکن است دو نقطه در یک زنجیره بیماری باشند. علائم غیر دهانی سندرم بهجت Behçet’s syndrome ممکن است در 43 تا 100 درصد از بیماران مبتلا به زخم های آفتی تکرار شونده، بسته به شدت آن، وجود داشته باشد.

سندرم رایتر Reiter’s syndrome  با زخم های دهان، یووئیت، ورم ملتحمه و آرتریت مثبت HLA B27 به دنبال اورتریت غیرگنوکوکی یا اسهال خونی باسیلی همراه است. بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده، بویژه بیماری کرون، ممکن است با زخم های دهان همراه باشند. لوپوس اریتماتوز، پمفیگوئید بولوز و پمفیگوس ولگاریس از دیگر بیماری هایی هستند که ممکن است شامل زخم دهان شوند. در تمام این شرایط، علائم مرتبط باید ایجاد شوند تا از آفت های خوش تکرار شونده متمایز ایجاد شوند.

بیماری های هماتولوژیک/آنکولوژیک

علل هماتولوژیک باید هنگام ارزیابی زخم های دهانی تکرار شونده یا دیر التیام در نظر گرفته شوند. نوتروپنی چرخه‌ای با زخم های دهان در دوره‌های نوتروپنی همراه است. تب نیز ممکن است در این دوره‌ها یکی از علائم موجود باشد. در صورتی که تب و زخم های دهان به طور منظم با هم اتفاق بیفتند، ممکن است لازم باشد اندازه گیری گلبول های خون مد نظر قرار بگیرد. در نهایت، نئوپلاسمی مانند کارسینوم سلول سنگفرشی باید در هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به زخم دهانی مداوم و بهبود نیافته رد شود. نمونه برداری با پانچ داخل مطب یا نمونه برداری با جراحی ممکن است به ایجاد این تمایز کمک کند. ارزیابی سر و گردن از نظر آدنوپاتی در این شرایط اهمیت ویژه ایدارد.

آفت دهان

آفت دهان

درمان های آفت های دهانی

درمان آفت های دهان را می توان به پنج دسته تقسیم کرد: آنتی بیوتیک، ضد التهاب، تعدیل کننده ایمنی، علامت دار و جایگزین. غیر قابل پیش بینی بودن اثربخشی یک درمان خاص، نشان دهنده معما گونه بودن علت بیماری است.

درمان با آنتی بیوتیک

درمان های موضعی و سیستمیک آنتی بیوتیکی تجربی هستند و به دلیل این باور استفاده می شوند که برخی از عوامل عفونی که هنوز کشف نشده باعث ایجاد زخم های آفتی می شوند. تتراسایکلین و مینوسیکلین بیشترین استفاده را دارند. می توان یک کپسول آنتی بیوتیک 250 میلی گرمی تتراسایکلین را  در 180 میلی لیتر آب حل کرد و به عنوان درمان “غرغره کردن و قورت دادن” یا “غرغره کردن و تف کردن” چهار مرتبه در روز به مدت چند روز در بیماران بزرگسال استفاده کرد. این کار ممکن است منجر به کاهش درد و طول مدت زخم شود. سوسپانسیون تتراسایکلین، 250 میلی گرم در هر 5 میلی لیتر، نیز می تواند به روشی مشابه، با 5 میلی لیتر آب چهار مرتبه در روز استفاده شود. (در کودکان و در زنانی که ممکن است باردار باشند، باید از مصرف تتراسایکلین اجتناب شود زیرا احتمال تغییر رنگ دندان های کودکان این زنان و نیز کودکان خردسال وجود دارد) مینوسایکلین را نیز می توان به این روش استفاده کرد، با حل کردن یک قرص 100 میلی گرمی در 180 میلی لیتر آب و دو مرتبه شستشوی دهان با آن در روز. اقدامات احتیاطی مشابهی برای کودکان و زنان اعمال می شود. علاوه بر این، استفاده از مینوسیکلین می تواند به جنین آسیب برساند. بنابراین، زنان باردار یا زنانی که تمایل به باردار شدن دارند، در حین مصرف آنتی بیوتیک باید از احتمال آسیب رساندن به جنین مطلع شوند.

عوامل ضد التهابی

عوامل ضد التهابی محلی ممکن است مفیدترین راه برای تسریع بهبود و تسکین علائم در مدیریت زخم های آفتی کوچک تکرار شونده باشند. تریامسینولون 1/0 درصد را می توان دو تا چهار مرتبه در روز روی زخم اعمال کرد. این آماده سازی بعلاوه یک لایه پوشش محافظتی موضعی برای زخم بوجود می آورد. شروع زود هنگام این درمان ممکن است منجر به بروز واکنش های سریع تر شود. خمیر را می توان تا زمان بهبود زخم استفاده کرد. برای زخم های دهانی گسترده تر، اکسیر دگزامتازون، 5/0 میلی‌گرم در 5 میلی لیتر آب، ممکن است به عنوان دهانشویه و خلط آور استفاده شود. باید به بیماران در مورد احتمال ابتلا به عفونت قارچی ثانویه هنگام استفاده از دهانشویه های استروئیدی، هشدار داد. استروئیدهای سیستمیک معمولاً در مدیریت زخم های آفت توصیه نمی شوند، اگرچه ممکن است در مدیریت شرایطی که شبیه زخم آفت هستند مفید باشند.

تعدیل کننده های سیستم ایمنی

تعدیل کننده های سیستم ایمنی که برای مدیریت زخم های آفتی مورد استفاده قرار می گیرند، در بیماران آلوده به HIV به طور کامل مورد بررسی قرار گرفته اند. زخم های آفتی در بیماران مبتلا به HIV ممکن است زمان بهبودی بسیار طولانی، و حتی چند ماهه داشته باشند. تالیدومید (تالومید) ماده ای است که اغلب برای درمان زخم های آفتی استفاده می شود که باعث بروز درد شدید هنگام غذا خوردن می شوند. تالیدوماید در دوز 200 میلی گرم یک تا دو مرتبه در روز، به مدت سه تا هشت هفته، سرعت بهبودی سریع تری نسبت به دارونماها دارد. تالیدوماید به دلیل پتانسیل عوارض جانبی قابل توجه و تراتوژنیسیته آن در بیماران غیر آلوده به HIV منع مصرف دارد.

خمیر آملکسانوکس 5 درصد (آفتازول) در چندین مطالعه در مورد درمان زخم های آفتی مورد بررسی قرار گرفته است. خمیر دو تا چهار مرتبه در روز بر روی زخم ها اعمال شده است. زمان بهبودی با این عامل ارتقاء یافت. در یک مطالعه بزرگ، 21 درصد از بیماران در سه روز به بهبودی کامل دست یافتند، در حالی که 8 درصد بیماران درمان نشده بودند.

آفت دهان

آفت دهان

سایر عوامل

راهبردهای دیگری برای کاهش علائم موضعی و سیستمیک در بیماران مبتلا به زخم های آفتی وجود دارد. تسکین درد ممکن است با اعمال لیدوکائین 2 درصد با استفاده از سواب پنبه ای چند مرتبه در روز، در صورت نیاز، حاصل شود. همچنین ممکن است از داروهای بنزوکائین بدون نسخه (مانند Anbesol و Oragel) استفاده شود. داروهای بدون نسخه مانند Orabase یا Zilaktin B زخم های آفتی را پوشش می دهند و محافظت موضعی ایجاد می کنند. ممکن است با استفاده از یک چوب نیترات نقره، بیهوشی مختصری حاصل شود، اگرچه کاربرد آن به خودی خود کاملاً دردناک است. نیترات نقره ممکن است باعث نکروز موضعی بیشتر و در نهایت تأخیر در بهبود شود. در نهایت، ترکیبی از آنتی اسید هیدروکسید منیزیم و دیفن هیدرامین هیدروکلراید (5 میلی گرم در میلی لیتر) بدون نسخه، ترکیب به صورت مقدار برابر، باعث تسکین علائم می شود. 4 تا 6 مرتبه در روز شستشو با دوز 5 میلی لیتری از مخلوط و سپس قورت دادن آن توصیه می شود. عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی سیستمیک یا استامینوفن ممکن است زمانی که زخم ها بسیار دردناک هستند، مقداری تسکین درد ایجاد کنند.

عوامل جایگزین

گزارش شده است که مکیدن قرص های گلوکونات روی باعث تسکین موضعی و تسریع زمان بهبود زخم های آفتی می شود. ویتامین  C، ویتامین B کمپلکس و لیزین ممکن است در صورت مصرف خوراکی در ابتدای شکل گیری ضایعات باعث تسریع بهبودی شوند. دهانشویه مریم گلی و بابونه که با دم کردن مقادیر مساوی از این دو گیاه در آب تهیه می شود، ممکن است در صورت استفاده چهار تا شش مرتبه در روز مفید باشد. گزارش شده است که اکیناسه، شاید از طریق اثر تعدیل کنندگی سیستم ایمنی آن، باعث تسریع بهبودی می شود. آب هویج، کرفس و طالبی نیز به عنوان عوامل مکمل مفید گزارش شده اند. هیچ یک از این عوامل در آزمایشات تصادفی کنترل شده مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

سخن پایانی

زخم آفت یک ضایعه بالینی ناشناخته است که باعث بروز درد قابل توجهی در بیماران سالم می شود. عوامل متعددی از جمله آنتی بیوتیک ها، ضد التهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و محصولات جایگزین در مدیریت زخم آفت مفید هستند. هنگامی که زخم ها به کندی بهبود می یابند یا اگر علائم سیستمیک مرتبط وجود داشته باشد (مانند یووئیت، آرتریت، تب، آدنوپاتی)، سایر بیماری های جدی تر باید رد شوند.

فیبرین غنی از پلاکت یا پی آر اف (PRF) و نمونه قبل آن، پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP)، به عنوان کنسانتره های خون اتولوگ دسته بندی می شوند که فراوردهای خونی هستند که با استفاده از خون خود بیمار تولید می شوند.

پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP) پیشرفتی در تحریک و تسریع بهبود استخوان و بافت نرم بوده است. این یک بیوتکنولوژی نسبتاً جدید است که امروزه بخشی از علاقه رو به رشد در زمینه مهندسی بافت و سلول درمانی است. به دلیل جدید بودن آن، احتمال سوء تفاهم، استفاده نادرست، و استفاده از آنچه که پزشک به اشتباه فکر می کند پی آر پی است وجود دارد. در این مقاله قصد داریم PRP را برای شما تعریف کنیم، و در مورد بی خطر بودن آن و نیز توسعه مناسب ترین و کارآمدترین ابزارهای کاربرد آن صحبت کنیم.

پی آر پی PRP چیست؟

پلاسمای غنی از پلاکت فقط همین است؛ یک حجم از پلاسمای اتولوگ است که غلظت پلاکت آن بالاتر از سطح پایه است. تعداد نرمال پلاک ها در خون بین 150 هزار میکرو لیتر تا 350 هزار میکرو لیتر و میانگین حدود 200 هزار میکرو لیتر است. از آنجا که شواهد علمی بهبود بافت استخوان و بافت نرم با استفاده از پی آر پی با غلظت یک میلیون پلاکت در میلی لیتر نشان داده شده است، این غلظت پلاکت ها در حجم 5 میلی لیتر پلاسما است که امروزه به تعریف عملکرد پی آر پی تبدیل شده است. برای افزایش بهبود زخم نمی توان به غلظت کمتر اعتماد کرد و هنوز غلظت های بیشتر برایبهبود زخم مورد بررسی قرار نگرفته اند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

پی آر پی در ارتباط با فاکتورهای رشد نوترکیب چیست؟

از آنجا که پی آؤ پی از خون اتولوگ گرفته می شود، ذاتاً ایمن و بی خطر و عاری از بیماری های قابل انتقال مانند HIV و هپاتیت است. در پی آر پی، افزایش تعداد پلاکت ها، تعداد بیشتری از فاکتورهای رشد را به ناحیه جراحی می رساند. هفت عامل رشد شناخته شده در پی آر پی عبارتند از: فاکتور رشد گرفته شده از پلاکت aa (PDGFaa)، PDGFbb، PDGFab، فاکتور رشد تبدیل کننده بتا 1 (TGF b1)، TGF b2، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و فاکتور رشد اپیتلیال (EGF). اینها فاکتورهای رشد بومی در نسبت های تعیین شده بیولوژیکی خود هستند. این همان چیزی است که پی آر پی را از فاکتورهای رشد نوترکیب متمایز می کند. فاکتورهای رشد نوترکیب، فاکتورهای رشد خالص انسانی هستند. اما فاکتورهای رشد بومی نیستند. سلول های انسان مانند پلاکن ها آنها را سنتز نمی کنند. در عوض، آنها معمولاً توسط کشت سلول های تخمدان همستر چینی سنتز می شوند که یک ژن انسانی از طریق یک ناقل پلاسمید باکتریایی به هسته آنها وارد شده است. فاکتورهای رشد نوترکیب فاکتورهای رشد منفرد هستند و در دروزهای بالا یا در یک حامل مصنوعی یا یک حامل مشتق شده از پروتئین های حیوانی فراوری شده تحویل داده می شوند.

پی آر پی ترکیبی از هفت فاکتور رشد بومی است در یک لخته طبیعی به عنوان ناقل. لخته از فیبرین، فیبرونکتین، و ویترونکتین تشکیل شده است که مولکول های چسبندگی سلولی مورد نیاز برای مهاجرت سلولی هستند. مانند چیزی که در رسانایی استخوانی؛ اپیتلیال سازی زخم و ادغام استخوانی مشاهده می شود. با این حال، پی آر پی فقط حاوی همان غلظت از این مولکول های چسبنده سلولی است که یک لخته خون طبیعی دارد (200 میکروگرم – 400 میکروگرم بر میلی لیتر). بنابرلین، پی آر پی، یک چسب فیبرینی نیست. پلاسمای غنی از پلاکت نیز تحریک کننده استخوان نیست. نمی تواند استخوان سازی جدید را القاء کند. تنها پروتئین های مورفوژنیک استخوان (BMPها) برای تحریک استخوان سازی شناخته شده اند. با این حال، مدت زمان طولانی مورد نیاز BMP نوترکیب برای تولید استخوان جدید و ماهیت استوئیدی نابالغ آن، فرصتی را برای پی آر پی نشان می دهد تا در آینده فعالیت BMP را تسریع کند.

پی آر پی روی بهبود سلول هایی عمل می کند که قادرند تعداد خود را افزایش دهند (میتوژنز) و رشد عروقی (تولید رگ) را تحریک کنند. بنابراین بعید است که به طور قابل توجهی جایگزین های استخوانی و سایر مواد پیوند غیر سلولی را تحریک کند. با این حال، از آنجا که نشان داده شده است که پیوندهای مغز استخوان خودزا را تحریک می کند، احتمالاً در صورت استفاده از ترکیبی از استخوان اتوژن سلولی و جایگزین های استخوان غیر سلولی، تشکیل استخوان را تقویت می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

اصطلاحاتی که در این زمینه باید با آنها آشنا شوید

قبلاً برخی اصطلاحات وجود داشته اند که به اشتباه در رابطه با پی آر پی مورد استفاده قرار می گرفته اند. برخی اصطلاح “کنسانتره پلاکتی” را توسعه داده اند. این درست نیست زیرا کنسانتره پلاکتی ترکیبی جامد از پلاکت ها بدون پلاسما است که در نتیجه لخته نمی شود. محصول مفید بالینی، غلیظ شده پلاکت ها در یک حجم اندک پلاسما است، و بنابراین “پلاسمای غنی از پلاکت” است.

برخی اصطلاح را به “ژل پلاکتی” ارتقاء داده اند. این نیز نادرست است زیرا پی آر پی چیزی بیشتر از یک لخته خون انسان با تعداد بیشتری پلاکت نیست. لخته به دلیل مولکول های چسبنده سلولی خود دارای فعالیت بیولوژیکی اضافی است، در حالی که ژل اینطور نیست.

با این حال، هنوز برخی افراد اصطلاح پلاسمای غنی از پلاکت را به پلاسمای غنی در پلاکت، پلاسمای بسیار غنی در پلاکت، و حتی پلاسمای بسیار بسیار غنی در پلاکت تبدیل کرده اند. مضحک بودن این اصطلاحات آشکار است و بیشتر یادآور قهوه خانه است تا علم بالینی.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فراوری پی آر پی و دستگاه های پی آر پی

این حرفه ها قبلاً شاهد بوده اند که افراد و شرکت های متعددی دستگاه هایی را برای فراوری پی آر پی برای صرفه جویی در هزینه یا پاداش های اقتصادی تبلیغ می کنند. پزشک باید در نظر داشته باشد که هر دستگاه پی آر پی باید غلظت حداقل یک میلیون پلاکت در میکرولیتر را در حجم 5 میلی لیتر فراوری کند، پلاکت های سالم آسیب ندیده را فراوری کند، و پی آر پی را به روش استریل فراوری کند و عاری از هر گونه پیروژن باشد.

مسئولیت پذیری، رضایت، و مجوز داشتن مورد بحث قرار می گیرند زیرا مسائل ایمنی هم برای بیمار و هم برای کارکنان کمکی مطرح هستند. باید دقت شود که “استریل بودن” و “بدون پیروژن بودن” یکسان نیستند. استریل بودن به معنای بدون مکروارگانسیم بودن است، و بدون پیروژن بودن به معنای عدم وجود هر گونه محصول میکروارگانسیمی یا ذرات جسم خارجی است که ممکن است باعث ایجاد تب شود. بنابراین، در دستگاه پی آر پی باید فقط از مواد یکبار مصرف بدون پیروژن تأیید شده استفاده شود.

برای تغلیظ واقعی پلاکت ها از خون اتولوگ، دستگاه باید از تکنیک سانتریفیوژ دوگانه استفاده کند. اولین چرخش “اسپین سخت” نامیده می شود که گلبول های قرمز خون را از پلاسما جدا می کند که شامل پلاکت ها، گلبول های سفید، و فاکتورهای لخته کننده است. چرخش دوم که “چرخش نرم” نامیده می شود، به خوبی پلاکت ها و گلبول های سفید را به همراه چند گلبول قرمز از پلاسما جدا می کند. این چرخش نرم پی آر پی را تولید می کند و آن را از پلاسمای ضعیف پلاکتی (PPP) جدا می کند، که عاری از هر گونه انسداد ایجاد شده توسط تعداد زیادی گلبول قرمز خون است. در صورت انجام پی آر پی با تنها یک چرخش، پی آر پی واقعی تولید نمی شود. در عوض، مخلوطی از PRP و PPP را تولید می کند و تعداد پلاکت ها به طور ناامید کننده ای پایین است.

صرف نظر از سرعت سانتریفیوژ یا زمان سانتریفیوژ، یک چرخش به تنهایی نمی تواند پلاکت ها را به اندازه کافی متمرکز کند، زیرا گلبول های قرمز در جدا سازی دقیق پلاکت ها اختلال ایجاد می کنند. این برای کسانی که ممکن است از یک سانتریفیوژ آزمایشگاهی برای تولید PRP استفاده می کنند یا ممکن است دستگاهی خریداری کنند که صرفاً یک نمونه تغییر یافته سانتریفیوژ آزمایشگاهی است. چنین سانتریفیوژهایی برای اهداف تشخیصی طراحی شده اند- نه تولید پی آر پی. ممکن است آنها پلاکت کافی تولید نکنند، ممکن است به پلاکت ها آسیب وارد کنند، یا ممکن است از لوله های آزمایش بدون پیروژن استفاده نکنند که مورد تأیید سازمان غذا و دارو هستند. بنابراین، آنها نباید استفاده شوند.

مجوز سازمان غذا و دارو واقعاً مهم است. اگرچه بیمار به دلیل ماهیت اتولوگ پی آر پی از بیماری های قابل انتقال محافظت می شود، اما پزشک و کارکنان کمکی این گونه نیستند. دستگاه هایی که از آنها خون نشت می کند یا به دلیل عدم تعادل سانتریفیوژ احتمال خرابی آنها وجود دارد، یا ویژگی طراحی در نظر گرفته شده برای آزمایش خون تشخیصی، یک خطر واقعی سلامتی، پزشکی و قانونی دارند. به پزشکان توصیه می شود برای فراوری پی آر پی از خون کامل اتولوگ، از دستگاه هایی استفاده کنند که دارای مجوز ساده سازمان غذا و دارو باشند. مجوزهای بیشتر FDA برای مخلوط کردن پی آر پی با پیوندهای اتولوگ و جایگزین های استخوان، امنیت پیشرفته برخی از دستگاه ها است.

هیچ دندانپزشک یا پزشکی مجوز تزریق یا تزریق مجدد خون یا فراورده های خونی را به صورت سیستماتیک در محیط مطب ندارد. با این حال، اجازه استفاده از فراورده های خونی به صورت موضعی در مطب، همانطور که در پی آر پی انجام می شود، را دارند. دستگاه های اداری که پی آر پی تولید می کنند تنها از 45 تا 60 میلی لیتر خون استفاده می کنند که نسبت به حجم طبیعی خون 4 تا 5 لیتری ناچیز است. هیچ دلیلی برای تزریق مجدد خونی که استفاده نشده است وجود ندارد، و انجام این کار خطرناک است.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فرایند انجام پی آر پی

پزشک یک نمونه خون از بیمار می گیردو سپس با استفاده از دستگاه سانتریفیوژ آن را غلیظ می کند تا اجزاء مختلف خون را به بخش های مجزایی تقسیم کند که پزشک می تواند آنها را از یکدیگر جدا و استفاده کند. گرچه انواع مختلفی از این فناوری وجود دارند که اجزاء مختلف خون را در اولویت قرار می دهد، اما مفهوم کلی آن در دندانپزشکی یکسان است- از خون بیمار برای بهبود او پس از جراحی های دهان استفاده می شود و تسریع بهبودی تنها مزیت ممکن است. کاهش خونریزی حین عمل و التهاب نیز انتظار می روند. علاوه بر این، احتمال عفونت بعد از جراحی نیز کاهش پیدا می کند و چون از خون خود بیمار گرتفه می شود، خطر پس زدن آلرژیک یا ایمونولوژیک از بین م رود. علاوه بر این، فرایندی ارزان و ساده است.

پی آر پی ممکن است با یک پیوند استخوان مخلوط شود، هنگام قرار دادن پیوند، به صورت لایه لایه اعمال شود، روی سطح بافت نرم اسپری شود، در بالای بافت پیوند زده شده اعمال شود، یا به عنوان یک غشاء بیولوژیک استفاده شود. با این حال، لخته شدن پی آر پی باید تنها در زمان استفاده انجام شود. لخته شدن باعث فعال شدن پلاکت ها می شود، و پلاکت ها بلافاصله شروع به ترشح فاکتور رشد می کنند. آنها ظرف 10 دقیقه 70 درصد از فاکتور رشد ذخیره شده خود را ترشح می کنند و در یک ساعت اول نزدیک به 100 درصد می شود. آنها سپس مقادیر اضافی فاکتورهای رشد را به مدت حدوداً 8 روز سنتز می کنند تا زمانی که تخلیه شوند و بمیرند. بنابراین، پزشکان تنها زمانی باید پی آر پی را لخته (فعال) کنند که برای استفاده از آن آماده باشند، نه قبل از آن.

این اطلاعات برای افرادی که مفهوم گسترش پی آر پی از خون لخته شده را توسعه داده اند یا برای شرکت هایی که “لوله جدا کننده سرم” را تبلیغ کرده اند مرتبط است. سرم پلاسما نیست و تقریباً فاقد پلاکت است. گرفتن پی آر پی از خون کامل لخته شده غیر ممکن است. از آنجا که دو نقش عملکردی پلاکت ها ذاتاً عبارتند از آغاز بهبودی و هموستاز، پلاکت ها بخشی از لخته خون فیزیکی می شوند، و بنابراین سرم فاقد پلاکت است. پی آر پی را فقط می توان از خونی گرفت که لخته نشده است.

از کدام ضد انعقاد استفاده کنیم؟

انتخاب های متعددی برای داروهای ضد انعقاد وجود دارند که پزشک می تواند از آنها استفاده کند. با این حال، تنها دو مورد نیازهای متابولیکی پلاکت ها و جدا سازی قابل قبول پلاکت ها را به صورتی بدون آسیب پشتیبانی می کنند. سیترات دکستروز A(ACD A) ضد انعقاد ترجیح داده می شود و به بهترین وجه از زنده ماندن پلاکت ها پشتیبانی می کند. سیترات کلسیم را برای ایجاد انعقاد متصل می کند. دکستروز، بافرها، و مواد دیگر، متابولیسم پلاکت را حمایت می کنند. ACD A ضد انعقادی است که برای ذخیره پلاکت های زنده برای انتقال پلاکت از بانک های خون استفاده می شود. سیترات فسفات دکستروز (CPD) نیز برای تولید پی آر پی مفید است. این ماده به ACD شبیه است اما مواد حمایت کننده کمتری دارد، و بنابراین، اثرگذاری آن برای حفظ بقای پلاکت ها 10% کمتر است.

فاکتور رشد، پی آر پی، و سرطان

از آنجا که فاکتورهای رشد تکثیر سلولی را تحریک می کنند، برخی این نگرانی را دارند که BMPهای نوترکیب و پی آر پی موجب تحریک سرطان شوند. در واقع هیچ عامل رشدی نمی تواند سرطان را تحریک کند. همه فاکتورهای رشد روی غشاء سلولی اثر می گذارند نه روی هسته سلول. فاکتورهای رشد یک پروتئین سیگنال سیتوپلاسمی داخلی را فعال می کنند که تولید یک ژن معمولی را تحریک می کند، نه یک ژن غیر عادی. فاکتورهای رشد بر خلاف سرطان زاهای واقعی مانند تشعشعات، تارهای آنتراسن تنباکو، اشعه ماوراء بنفش و غیره، عامل رشد نیستند. در عوض، فاکتورهای رشد پروتئین های طبیعی بدن هستند. امنیتی که بویژه به پی آر پی و سرطان مربوط می شود این است که پی آر پی چیزی بیشتر از همان لخته خونی نیست که در هر زخم طبیعی وجود دارد، به جز اینکه حاوی تعداد بیشتری پلاکت است.

توسعه بالینی و استفاده از پی آر پی

پی آر پی بهتر است کمی قبل یا دقیقاً در ابتدای فرایند جراحی از خون کامل اتوژن گرفته شود. علت این است که پلاکت ها در محل جراحی جمع خواهند شد تا لخته شدن و بهبود را آغاز کنند. این کار تعداد پلاکت های کل خون را تا حدودی کاهش می دهد. علاوه بر این، در حین جراحی، مایع داخل وریدی کل خون را رقیق می کند و بیشتر باعث کاهش تعداد پلاکت ها خواهد شد.

پی آر پی وقتی تولید شد، پایدار است و به مدت 8 ساعت در حالت انعقاد استریل باقی می ماند. بنابراین، پی آر پی در جراحی های طولانی تر، به اندازه استفاده فوری مؤثر و استریل است. با این حال، پی آر پی باید بلافاصله پس از سانتریفیوژ از PPP جدا شود زیرا پلاکت های غلیظ به مرور زمان به آرامی در PPP منتشر می شوند و تعداد پلاکت های پی آر پی آماده شده کاهش پیدا می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربردهای بالینی خاص

در دندانپزشکی و کاشت ایمپلنت های دندانی، مشهودترین کاربرد پی آر پی عبارت است از تسریع پیوند اتوژن مورد استفاده برای آماده سازی محل کاشت ایمپلنت، سینوس لیفت، استئواینتگریشن (جوش خوردن ایمپلنت با استخوان)، تقویت تیغه آلوئولار، و غیره. تا به امروز، هیچ مزیت بالینی مثبتی با استفاده از پی آر پی با جایگزین های غیر حیاتی استخوان ثبت نشده است. هدف پی آر پی سلول های استئوپروژنیتور و سلول های بنیادی زنده است. با این حال، هنگامی که پی آر پی با مخلوطی از استخوان های اتوژن و جایگزین های استخوان، و با فاکتورهای رشد انسانی نوترکیب مانند BMP استفاده می شود، می توان انتظار داشت بازسازی استخوان افزایش پیدا کند.

علاوه بر این، نتایج اولیه امیدوار کننده هستند که پی آر پی قرار داده شده در محل آماده سازی ایمپلنت های دندانی باعث تقویت و تسریع اسئواینتگریشن می شود. این ممکن است در فک بالا، در نواحی که قبلاً با شکست مواجه شده اند، در استخوان نوع IV، در زنان مبتلا به پوکی استخوان فواید ویژه ای داشته باشد.

ارتقاء بهبود بافت نرم و اپیتلیال شدن سریع پوست با پی آر پی قبلاً مستند شده اند. واضح است که برون یابی به ارتقاء بهبود بافت نرم در پیوندهای پالاتال، فلپ های لثه، و تقویت بافت نرم دندانپزشکی زیبایی کمک می کند.

فاکتورهای رشد به طور کلی، و پی آر پی بویژه، بخشی از بیوتکنولوژی جدید با اثربخشی ایجاد شده و پتانسیل آینده هستند. این وظیفه پزشک است که درک کاملی از این بیوتکنولوژی بدست آورد و از آن به درستی و عاقلانه به نفع بیمارانی استفاده کند که به قضاوت ما اعتماد می کنند.

نمونه های درمانی ایمپلنت تمام فک



بخش تخصصی کاشت ایمپلنت





سلامت دهان و دندان و شکل ظاهری آنها یکی از مهمترین فاکتورها در زیبایی محسوب می‌شوند. یکی از مشکلاتی که میلیونها نفر در دنیا با آن مواجه هستند از دست دادن یک یا چند دندان است و از جمله عواملی که منجر به این مشکل می‌شوند می‌توان به پوسیدگی دندان، بیماریهای لثه، و یا آسیب و ضربه اشاره نمود. بریج و دنچر تنها راه‌حلهایی بودند که سالها برای رفع این مشکل بکار می‌رفتند اما امروزه ایمپلنتهای دندانی ابزاری هستند که بیشتر از سایر روشها مورد استفاده قرار می‌گیرند. ایمپلنتهای دندانی جایگزین ریشۀ دندان می‌باشند. ایمپلنتها پایه‌ای برای دندان جایگزین ثابت یا متحرک هستند که برای هماهنگی با دندانهای طبیعی ساخته می‌شوند.

مقالات تخصصی کاشت ایمپلنت



تبخال چیست؟

تبخال ها تاول های کوچک پر از مایع هستند که روی لب ها یا اطراف دهان بوجود می آیند و گرچه بسیار مسری هستند اما مشکل نگران کننده ای نیستند. آنها توسط ویروس هرپس سیمپلکس ایجاد می شوند و معمولاً بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز از برطرف می شوند.

زمانی که برای نخستین مرتبه به ویروس هرپس سیمپلکس آلوده می شوید، ممکن است هیچ علامتی نداشته باشید. نخستین بروز علائم تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد.

تبخال معمولاً با احساس گزگز، خارش یا سوزش در اطراف دهان آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ظاهر می شوند. اگر تبخال دارید، می توانید مستقیماً از داروخانه مشاوره و درمان دریافت کنید.

تبخال ها معمولاً جدی نیستند و می توانند توسط داروساز درمان شوند. داروساز ممکن است توصیه کند در صورت نیاز با پزشک عمومی خود تماس بگیرید.

اگر قبلاً بروز تبخال داشته اید، در صورت بازگشت آنها، احتمالاً خواهید دانست آنها چه هستند.

تنها در صورتی که مطمئن نیستید علائمی که دارید مربوط به تبخال است، یا اینکه آیا تبخال شدید است و به مناطقی بیشتر از لب گسترش می یابد، باید به داروساز مراجعه کنید. اگر تبخال بعد از 7 تا 10 روز بهبود نیافت به داروساز مراجعه کنید.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

علت بروز تبخال چیست؟

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1

تبخال ها معمولاً توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 1 (HSV 1) ایجاد می شوند. این ویروس بسیار مسری است و می تواند به راحتی از طریق تماس مستقیم و نزدیک از فردی به فرد دیگر منتقل شود. در اکثر موارد، ویروس در اوایل دوران کودکی منتقل می شود – برای مثال، زمانی که کودکی توسط یکی از اعضای خانواده یا دوستان که تبخال دارند بوسیده می شود. پس از آلوده شدن به ویروس HSV-1، ویروس هرگز از بین نمی رود.

از پوست عبور می کند و به سمت اعصاب حرکت می کند، و در گروهی از سلول های عصبی صورت به نام گانگلیون سه قلو به صورت غیر فعال (خفته) باقی می ماند. با این حال، هر چند وقت یک مرتبه ویروس می تواند توسط محرک های خاصی فعال شود و و از طریق اعصاب به لب ها می رود، جایی که منجر به بروز تبخال شود و پس از بهبودی، ویروس دوباره در بدن شما به خواب می رود. آنچه باعث ایجاد تبخال در یک فرد می شود ممکن است باعث شیوع در فرد دیگر نشود. برخی از افراد مبتلا به HSV 1 هرگز دچار تبخال نمی شوند.

محرک های عامل بروز تبخال در افراد مختلف متفاوت هستند. عواملی که تصور می شود می توانند باعث بروز تبخال شوند عبارتند از:

  • داشتن عفونت دیگری مانند عفونت دستگاه تنفسی
  • داشتن درجه حرارت بالا (تب)
  • ناراحتی عاطفی یا استرس روانی
  • خستگی
  • هر گونه آسیب به ناحیه ای که تحت تأثیر قرار گرفته است
  • قاعدگی (پریودی) در زنان
  • نور شدید خورشید

با این حال، در بسیاری از موارد هیچ محرک آشکاری برای بروز بیماری وجود ندارد. در برخی از افراد تبخال تقریباً دو یا سه مرتبه در سال به طور مکرر عود می کند، در حالی که در برخی دیگر یک تبخال وجود دارد و هرگز دیگر آن را تجربه نمی کنند. برخی از افراد اصلاً به تبخال مبتلا نمی شوند زیرا ویروس هرگز فعال نمی شود.

ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2

گاهی اوقات، تبخال می تواند توسط ویروس هرپس سیمپلکس نوع 2 (HSV 2) ایجاد شود.

این می تواند پس از رابطه جنسی دهانی با مرد یا زن مبتلا به تبخال تناسلی که معمولاً توسط HSV-2 ایجاد می شود، رخ دهد. در تبخال تناسلی، تاول های دردناکی روی اندام تناسلی و نواحی اطراف آن ایجاد می شود.

علائم تبخال

هنگامی که برای نخستین بار به ویروس هرپس سیمپلکس (عفونت اولیه) آلوده می شوید، معمولاً هیچ علامتی نخواهید داشت. عود تبخال ممکن است مدتی بعد اتفاق بیفتد و بارها تکرار شود (عفونت مکرر). با این حال، اگر عفونت اولیه علائم ایجاد کند، ممکن است کاملاً شدید باشند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت اولیه ویروس هرپس سیمپلکس

در کودکان

علائم عفونت اولیه به احتمال زیاد در کودکان کمتر از پنج سال بروز می یابد. علائم عبارتند از:

  • لثه های متورم و تحریک پذیر همراه با زخم های کوچک و دردناک داخل و اطراف دهان- این بیماری بتحته عنوان ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس شناخته می شود.
  • گلو درد و غدد متورم
  • تولید بزاق بیشتر از حد معمول
  • دمای بالا (تب) 38 درجه سانتیگراد (100.4 فارنهایت) یا بالاتر
  • کم آب شدن بدن
  • احساس بیماری (تهوع)
  • سر درد

ژنژیووستوماتیت هرپس سیمپلکس معمولاً کودکان خردسال را تحت تأثیر قرار می دهد، اما افراد بزرگسال نیز می توانند به آن مبتلا شوند. این می تواند 7 تا 14 روز طول بکشد و بهبود زخم ها تا سه هفته ادامه داشته باشد. با این حال، ژنژیووستوماتیت معمولاً پس از عفونت اولیه دوباره بروز پیدا نمی کند.

در افراد بزرگسال

ویروس های هرپس سیمپلکس اولیه در افراد بزرگسال نادر هستند و اغلب در افراد بزرگسالی که به این ویروس آلوده هستند، معمولاً از 35 سالگی به بعد دیگر شاهد عود آن نخواهیم بود، اما در صورت بروز هم علائم شبیه علائمی بوجود می آورند که کودکان آنها را تجربه می کنند.

معمولاً گلو درد با یا بدون تورم غدد وجود خواهد داشت. همچنین ممکن است بوی بد دهان (هالیتوزیس) و زخم های دردناک داخل و اطراف دهان وجود داشته باشند. اینها می توانند به زخم هایی با مرکز خاکستری یا زرد تبدیل شوند.

اگر ویروس هرپس سیمپلکس را در سنین پایین تجربه کنید، ممکن است در سنین بالاتر به صورت دوره ای بروز یابد و باعث حملات مکرر تبخال شود. پس از عفونت اولیه، علائم معمولاً تنها به خود تبخال کاهش می یابند.

تبخال دهانی

تبخال دهانی

عفونت های مکرر (تبخال)

عفونت های مکرر یا تکرار شونده معمولاً مدت زمان کمتری طول می کشند و نسبت به عفونت اولیه شدت آنها کمتر است. تنها علامت آن بروز تبخال است، گرچه ممکن است غدد متورم نیز داشته باشید.

اولین علامت تبخال معمولاً احساس سوزن سوزن شدن یا گزگز، سوزش یا خارش روی لب یا اطراف دهان است که حدود 24 ساعت قبل از ایجاد تبخال آغاز می شود. سپس زخم های کوچک پر از مایع، معمولاً در حاشیه های لب پایین ایجاد می شوند. با تشکیل تاول ها، ناحیه قرمز، متورم و دردناک می شود. طی 2 تا 3 روز، تاول ها پاره می شوند و مایعی که شفاف یا کمی زرد است ترشح می شود. حدود 4 تا 5 روز پس از ظاهر شدن تبخال، سطح آن پوسته پوسته می شود.

ممکن است هنگام بهبودی ترک بخورد یا خونریزی داشته باشد. سپس دلمه می افتد و پوستی نمایان می شود که ممکن است به مدت چند روز، کمی بیشتر از حد معمول صورتی یا قرمز باشد. معمولاً یک تا دو هفته طول می کشد تا تبخال به طور کامل بهبود یابد.

اگر عفونت های مکرر دارید، ممکن است هر بار در همان مکان دچار تبخال شوید. ممکن است اندازه آنها بزرگ شود و باعث تحریک و بروز درد شوند. در ابتدا، ممکن است قبل از ایجاد پوسته یا پوسته پوسته شدن در عرض 48 ساعت پس از احساس سوزن سوزن اولیه، ترشح کنند.

اگر تبخال ها بسیار آزار دهنده باشند، می توان با مصرف منظم و روزانه قرص ضد ویروسی که آسیکلوویر نامیده می شود، به مدت چند ماه، آن را سرکوب کرد. این معمولاً صرفاً در صورتی توصیه می شود که تبخال موجب بروز مشکلات زیادی شود، و ممکن است پس از قطع درمان دوباره عود کند.

اکثر تبخال ها بدون درمان ظرف مدت 7 تا 10 روز ناپدید می شوند و معمولاً بدون ایجاد اسکار بهبود می یابند.

آفت چیست؟

آفت یک مشکل شایع و دردناک است. آفت های خوش خیم معمولاً کوچک (قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. در صورت بوجود آمدن زخم های آفتی که همراه با علائم یووئیت uveitis (التهاب مجموعه عنبیه)، زخم های تناسلی، ورم ملتحمه چشم، آرتریت، تب یا آدنوپاتی (هر نوع بیماری مربوط به غدد بدن)، باید به جستجوی یک علت جدی بود. عدم شفافیت در مورد علت زخم آفتی منجر به انجام درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند. این درمان ها شامل آنتی بیوتیک ها، ضدالتهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و داروهای جایگزین (گیاهی) هستند.

زخم های آفتی را می‌توان به سه نوع مختلف طبقه بندی کرد: مینور (کوچک)، ماژور (بزرگ) و هرپتی فرم (تبخال مانند). آنها می توانند به تنهایی یا چندتایی باشند و بیشتر کوچک (با قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند. آفت های اصلی بزرگ تر هستند و زخم های عمیق تری دارند. بعلاوه، آفت های بزرگ بیشتر احتمال دارد که با رو بهبود رفتن زخمی شوند. آفت های هرپتی فرم غالباً از نظر ساختاری چندتایی و به صورت تاول هستند. بیماران مبتلا به زخم آفتی خوش خیم نباید هیچ علائم دیگری مانند تب، آدنوپاتی، علائم گوارشی یا سایر علائم پوستی یا غشاء مخاطی داشته باشند.

پاتوفیزیولوژی آفت های دهان

پاتوفیزیولوژی زخم های آفتی به خوبی درک نشده است. از نظر بافت شناسی، آفت ها حاوی ارتشاح (ماده یا عاملی که از راه نشت جایگزین شده است) تک هسته ای با پوشش فیبرین هستند. بیماران مبتلا به آفت های عود کننده ممکن است دچار تغییر ایمنی موضعی با واسطه سلولی شوند. پاسخ های سیستمیک سلول های T و B نیز در بیماران مبتلا به آفت های مکرر تغییر یافته است.

آفت دهان

آفت دهان

علل بروز آفت های دهان

آفت ها بیشتر افراد بزرگسال جوان را تحت تأثیر قرار می دهند و ممکن است سابقه خانوادگی بروز آن نیز وجود داشته باشد. به صورت کاملاً متناقض، سیگار کشیدن تا حدی تأثیری محافظتی در برابر آفت های تکرار شونده ارائه می دهد. عوامل دیگر مانند استرس، ترومای فیزیکی یا شیمیایی، حساسیت غذایی و عفونت نیز ممکن است در بروز آنها دخیل باشند. عوامل عفونی مانند هلیکوباکتر پیلوری و ویروس هرپس سیمپلکس نیز مورد بررسی قرار گرفته اند، اما در تمام موارد زخم های آفتی یافت نشده اند. عدم شفافیت در مورد علت بروز آنها، منجر به درمان هایی شده است که عمدتاً تجربی هستند و با هدف کاهش علائم انجام می شوند.

تشخیص های افتراقی آفت های دهان

هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به آفت های تکرار شونده، باید شرایط متعددی را در تشخیص افتراقی در نظر گرفت. ملاحظه اولیه این است که آفت های خوش خیم به نظر می رسد کوچکتر باشند و در مقایسه با شرایط جدی تر اغلب محدود هستند. آفت های بزرگ می توانند با عفونت ویروسی نقص ایمنی انسانی (HIV ایدز) مرتبط باشند. وقتی آفت ها بزرگ هستند و روند بهبود آنها کند است، پزشکان باید آزمایش HIV را در نظر بگیرند.

در صورت ویروسی بودن آفت، اگر ویروس هرپس سیمپلکس عامل بروز آن باشد، علامت آن ضایعات وزیکولار است؛ اگر ویروس سیتومگالوویروس باشد، بیمار دچار نقص ایمنی است، و نمونه برداری برای آزمایش سلول های غول پیکر چند هسته ای مثبت است؛ اگر ویروس واریسلا باشد، ضایعات پوستی مشخصی وجود خواهند داشت؛ و اگر ویروس کوکساکی باشد، ضایعات دست، پا، و باسن وجود خواهند داشت، و به طور معمول در کودکان بروز می یابد.

در صورتی که عامل آن ترپونمال باشد، اگر سیفلیس علت بروز آفت باشد، عوامل خطر، سایر ضایعات پوستی، و تست RPR/FTA (تست آنتی بادی ریجین سریع پلاسما/ فلورسین ترپونما) مثبت است.

در صورتی که ضایعه عامل قارچی داشته باشد، قارچ های کریپتوسپوریدیوم، موکورمایکوزیس، هیستوپلاسما باعث نقص ایمنی در بیمار، مزمن شدن ضایعه، و مثبت شدن نمونه برداری و کشت آن می شود.

در صورتی که نقص خود ایمنی باعث بروز آفت شده باشد، سندرم بهجت باعث بروز زخم دستگاه تناسلی، یووئیت، رتینیت؛ سندرم رایتر موجب بروز یووئیت، ورم ملتحمه، آرتریت HLA B27؛ بیماری التهابی روده موجب بروز اسهال خونی یا مخاطی مکرر، سایر زخم های گوارشی؛ لوپوس اریتماتوز موجب بروز راش مالار، ANA  (آنتی بادی ضد هسته ای) مثبت؛ و پمفیگوئید تاولی موجب درگیری منتشر پوست؛ پمفیگوس ولگاریس موجب درگیری منتشر پوست می شود.

در صورت وجود عوامل هماتولوژیک، نوتروپنی چرخه ای موجب بروز تب دوره ای، و نوتروپنی می شود.

اگر عامل بروز آفت دهان نئوپلاسم باشد، سرطان سلول سنگفرشی موجب بروز آفت های مزمن، آدنوپاتی سر/ گردن، و مثبت بودن نتایج نمونه برداری خواهد شد.

هنگام ارزیابی بیمارانی که دارای علائم دهانی هستند، باید عفونت که موجب بروز زخم داخل دهان شده است مد نظر قرار گیرد. یک عفونت شایع، بویژه در بیماران مبتلا به عفونت HIV و آفت، هرپس سیمپلکس است. هنگامی که لکه های Tzank در دسترس باشد، نمونه ای از یک ضایعه هرپتی فرم، نشان دهنده سلول های غول پیکر حامل خواهد بود. سایر عوامل ویروسی، باکتریایی، ترپونمال و قارچی، پتانسیل ایجاد زخم داخل دهان را دارند. نمونه برداری به تنهایی یا همراه با کشت ضایعات یا آزمایش خون ممکن است به تشخیص عامل ایجاد کننده کمک کنند.

آفت دهان

آفت دهان

بیماری های خود ایمنی

چندین بیماری خود ایمنی ممکن است زخم های شبیه زخم آفتی خوش خیم بوجود بیاورند. سندرم بهجت یک واسکولیت خود ایمنی است که باعث بروز زخم های تکرار شونده دهان و ناحیه تناسلی، یووئیت و رتینیت می شود. آفت های شدید و سندرم بهجت ممکن است دو نقطه در یک زنجیره بیماری باشند. علائم غیر دهانی سندرم بهجت Behçet’s syndrome ممکن است در 43 تا 100 درصد از بیماران مبتلا به زخم های آفتی تکرار شونده، بسته به شدت آن، وجود داشته باشد.

سندرم رایتر Reiter’s syndrome  با زخم های دهان، یووئیت، ورم ملتحمه و آرتریت مثبت HLA B27 به دنبال اورتریت غیرگنوکوکی یا اسهال خونی باسیلی همراه است. بیماران مبتلا به بیماری التهابی روده، بویژه بیماری کرون، ممکن است با زخم های دهان همراه باشند. لوپوس اریتماتوز، پمفیگوئید بولوز و پمفیگوس ولگاریس از دیگر بیماری هایی هستند که ممکن است شامل زخم دهان شوند. در تمام این شرایط، علائم مرتبط باید ایجاد شوند تا از آفت های خوش تکرار شونده متمایز ایجاد شوند.

بیماری های هماتولوژیک/آنکولوژیک

علل هماتولوژیک باید هنگام ارزیابی زخم های دهانی تکرار شونده یا دیر التیام در نظر گرفته شوند. نوتروپنی چرخه‌ای با زخم های دهان در دوره‌های نوتروپنی همراه است. تب نیز ممکن است در این دوره‌ها یکی از علائم موجود باشد. در صورتی که تب و زخم های دهان به طور منظم با هم اتفاق بیفتند، ممکن است لازم باشد اندازه گیری گلبول های خون مد نظر قرار بگیرد. در نهایت، نئوپلاسمی مانند کارسینوم سلول سنگفرشی باید در هنگام ارزیابی بیماران مبتلا به زخم دهانی مداوم و بهبود نیافته رد شود. نمونه برداری با پانچ داخل مطب یا نمونه برداری با جراحی ممکن است به ایجاد این تمایز کمک کند. ارزیابی سر و گردن از نظر آدنوپاتی در این شرایط اهمیت ویژه ایدارد.

آفت دهان

آفت دهان

درمان های آفت های دهانی

درمان آفت های دهان را می توان به پنج دسته تقسیم کرد: آنتی بیوتیک، ضد التهاب، تعدیل کننده ایمنی، علامت دار و جایگزین. غیر قابل پیش بینی بودن اثربخشی یک درمان خاص، نشان دهنده معما گونه بودن علت بیماری است.

درمان با آنتی بیوتیک

درمان های موضعی و سیستمیک آنتی بیوتیکی تجربی هستند و به دلیل این باور استفاده می شوند که برخی از عوامل عفونی که هنوز کشف نشده باعث ایجاد زخم های آفتی می شوند. تتراسایکلین و مینوسیکلین بیشترین استفاده را دارند. می توان یک کپسول آنتی بیوتیک 250 میلی گرمی تتراسایکلین را  در 180 میلی لیتر آب حل کرد و به عنوان درمان “غرغره کردن و قورت دادن” یا “غرغره کردن و تف کردن” چهار مرتبه در روز به مدت چند روز در بیماران بزرگسال استفاده کرد. این کار ممکن است منجر به کاهش درد و طول مدت زخم شود. سوسپانسیون تتراسایکلین، 250 میلی گرم در هر 5 میلی لیتر، نیز می تواند به روشی مشابه، با 5 میلی لیتر آب چهار مرتبه در روز استفاده شود. (در کودکان و در زنانی که ممکن است باردار باشند، باید از مصرف تتراسایکلین اجتناب شود زیرا احتمال تغییر رنگ دندان های کودکان این زنان و نیز کودکان خردسال وجود دارد) مینوسایکلین را نیز می توان به این روش استفاده کرد، با حل کردن یک قرص 100 میلی گرمی در 180 میلی لیتر آب و دو مرتبه شستشوی دهان با آن در روز. اقدامات احتیاطی مشابهی برای کودکان و زنان اعمال می شود. علاوه بر این، استفاده از مینوسیکلین می تواند به جنین آسیب برساند. بنابراین، زنان باردار یا زنانی که تمایل به باردار شدن دارند، در حین مصرف آنتی بیوتیک باید از احتمال آسیب رساندن به جنین مطلع شوند.

عوامل ضد التهابی

عوامل ضد التهابی محلی ممکن است مفیدترین راه برای تسریع بهبود و تسکین علائم در مدیریت زخم های آفتی کوچک تکرار شونده باشند. تریامسینولون 1/0 درصد را می توان دو تا چهار مرتبه در روز روی زخم اعمال کرد. این آماده سازی بعلاوه یک لایه پوشش محافظتی موضعی برای زخم بوجود می آورد. شروع زود هنگام این درمان ممکن است منجر به بروز واکنش های سریع تر شود. خمیر را می توان تا زمان بهبود زخم استفاده کرد. برای زخم های دهانی گسترده تر، اکسیر دگزامتازون، 5/0 میلی‌گرم در 5 میلی لیتر آب، ممکن است به عنوان دهانشویه و خلط آور استفاده شود. باید به بیماران در مورد احتمال ابتلا به عفونت قارچی ثانویه هنگام استفاده از دهانشویه های استروئیدی، هشدار داد. استروئیدهای سیستمیک معمولاً در مدیریت زخم های آفت توصیه نمی شوند، اگرچه ممکن است در مدیریت شرایطی که شبیه زخم آفت هستند مفید باشند.

تعدیل کننده های سیستم ایمنی

تعدیل کننده های سیستم ایمنی که برای مدیریت زخم های آفتی مورد استفاده قرار می گیرند، در بیماران آلوده به HIV به طور کامل مورد بررسی قرار گرفته اند. زخم های آفتی در بیماران مبتلا به HIV ممکن است زمان بهبودی بسیار طولانی، و حتی چند ماهه داشته باشند. تالیدومید (تالومید) ماده ای است که اغلب برای درمان زخم های آفتی استفاده می شود که باعث بروز درد شدید هنگام غذا خوردن می شوند. تالیدوماید در دوز 200 میلی گرم یک تا دو مرتبه در روز، به مدت سه تا هشت هفته، سرعت بهبودی سریع تری نسبت به دارونماها دارد. تالیدوماید به دلیل پتانسیل عوارض جانبی قابل توجه و تراتوژنیسیته آن در بیماران غیر آلوده به HIV منع مصرف دارد.

خمیر آملکسانوکس 5 درصد (آفتازول) در چندین مطالعه در مورد درمان زخم های آفتی مورد بررسی قرار گرفته است. خمیر دو تا چهار مرتبه در روز بر روی زخم ها اعمال شده است. زمان بهبودی با این عامل ارتقاء یافت. در یک مطالعه بزرگ، 21 درصد از بیماران در سه روز به بهبودی کامل دست یافتند، در حالی که 8 درصد بیماران درمان نشده بودند.

آفت دهان

آفت دهان

سایر عوامل

راهبردهای دیگری برای کاهش علائم موضعی و سیستمیک در بیماران مبتلا به زخم های آفتی وجود دارد. تسکین درد ممکن است با اعمال لیدوکائین 2 درصد با استفاده از سواب پنبه ای چند مرتبه در روز، در صورت نیاز، حاصل شود. همچنین ممکن است از داروهای بنزوکائین بدون نسخه (مانند Anbesol و Oragel) استفاده شود. داروهای بدون نسخه مانند Orabase یا Zilaktin B زخم های آفتی را پوشش می دهند و محافظت موضعی ایجاد می کنند. ممکن است با استفاده از یک چوب نیترات نقره، بیهوشی مختصری حاصل شود، اگرچه کاربرد آن به خودی خود کاملاً دردناک است. نیترات نقره ممکن است باعث نکروز موضعی بیشتر و در نهایت تأخیر در بهبود شود. در نهایت، ترکیبی از آنتی اسید هیدروکسید منیزیم و دیفن هیدرامین هیدروکلراید (5 میلی گرم در میلی لیتر) بدون نسخه، ترکیب به صورت مقدار برابر، باعث تسکین علائم می شود. 4 تا 6 مرتبه در روز شستشو با دوز 5 میلی لیتری از مخلوط و سپس قورت دادن آن توصیه می شود. عوامل ضد التهابی غیر استروئیدی سیستمیک یا استامینوفن ممکن است زمانی که زخم ها بسیار دردناک هستند، مقداری تسکین درد ایجاد کنند.

عوامل جایگزین

گزارش شده است که مکیدن قرص های گلوکونات روی باعث تسکین موضعی و تسریع زمان بهبود زخم های آفتی می شود. ویتامین  C، ویتامین B کمپلکس و لیزین ممکن است در صورت مصرف خوراکی در ابتدای شکل گیری ضایعات باعث تسریع بهبودی شوند. دهانشویه مریم گلی و بابونه که با دم کردن مقادیر مساوی از این دو گیاه در آب تهیه می شود، ممکن است در صورت استفاده چهار تا شش مرتبه در روز مفید باشد. گزارش شده است که اکیناسه، شاید از طریق اثر تعدیل کنندگی سیستم ایمنی آن، باعث تسریع بهبودی می شود. آب هویج، کرفس و طالبی نیز به عنوان عوامل مکمل مفید گزارش شده اند. هیچ یک از این عوامل در آزمایشات تصادفی کنترل شده مورد مطالعه قرار نگرفته اند.

سخن پایانی

زخم آفت یک ضایعه بالینی ناشناخته است که باعث بروز درد قابل توجهی در بیماران سالم می شود. عوامل متعددی از جمله آنتی بیوتیک ها، ضد التهاب ها، تعدیل کننده های سیستم ایمنی، بی حس کننده ها و محصولات جایگزین در مدیریت زخم آفت مفید هستند. هنگامی که زخم ها به کندی بهبود می یابند یا اگر علائم سیستمیک مرتبط وجود داشته باشد (مانند یووئیت، آرتریت، تب، آدنوپاتی)، سایر بیماری های جدی تر باید رد شوند.

فیبرین غنی از پلاکت یا پی آر اف (PRF) و نمونه قبل آن، پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP)، به عنوان کنسانتره های خون اتولوگ دسته بندی می شوند که فراوردهای خونی هستند که با استفاده از خون خود بیمار تولید می شوند.

پلاسمای غنی از پلاکت یا پی آر پی (PRP) پیشرفتی در تحریک و تسریع بهبود استخوان و بافت نرم بوده است. این یک بیوتکنولوژی نسبتاً جدید است که امروزه بخشی از علاقه رو به رشد در زمینه مهندسی بافت و سلول درمانی است. به دلیل جدید بودن آن، احتمال سوء تفاهم، استفاده نادرست، و استفاده از آنچه که پزشک به اشتباه فکر می کند پی آر پی است وجود دارد. در این مقاله قصد داریم PRP را برای شما تعریف کنیم، و در مورد بی خطر بودن آن و نیز توسعه مناسب ترین و کارآمدترین ابزارهای کاربرد آن صحبت کنیم.

پی آر پی PRP چیست؟

پلاسمای غنی از پلاکت فقط همین است؛ یک حجم از پلاسمای اتولوگ است که غلظت پلاکت آن بالاتر از سطح پایه است. تعداد نرمال پلاک ها در خون بین 150 هزار میکرو لیتر تا 350 هزار میکرو لیتر و میانگین حدود 200 هزار میکرو لیتر است. از آنجا که شواهد علمی بهبود بافت استخوان و بافت نرم با استفاده از پی آر پی با غلظت یک میلیون پلاکت در میلی لیتر نشان داده شده است، این غلظت پلاکت ها در حجم 5 میلی لیتر پلاسما است که امروزه به تعریف عملکرد پی آر پی تبدیل شده است. برای افزایش بهبود زخم نمی توان به غلظت کمتر اعتماد کرد و هنوز غلظت های بیشتر برایبهبود زخم مورد بررسی قرار نگرفته اند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

پی آر پی در ارتباط با فاکتورهای رشد نوترکیب چیست؟

از آنجا که پی آؤ پی از خون اتولوگ گرفته می شود، ذاتاً ایمن و بی خطر و عاری از بیماری های قابل انتقال مانند HIV و هپاتیت است. در پی آر پی، افزایش تعداد پلاکت ها، تعداد بیشتری از فاکتورهای رشد را به ناحیه جراحی می رساند. هفت عامل رشد شناخته شده در پی آر پی عبارتند از: فاکتور رشد گرفته شده از پلاکت aa (PDGFaa)، PDGFbb، PDGFab، فاکتور رشد تبدیل کننده بتا 1 (TGF b1)، TGF b2، فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و فاکتور رشد اپیتلیال (EGF). اینها فاکتورهای رشد بومی در نسبت های تعیین شده بیولوژیکی خود هستند. این همان چیزی است که پی آر پی را از فاکتورهای رشد نوترکیب متمایز می کند. فاکتورهای رشد نوترکیب، فاکتورهای رشد خالص انسانی هستند. اما فاکتورهای رشد بومی نیستند. سلول های انسان مانند پلاکن ها آنها را سنتز نمی کنند. در عوض، آنها معمولاً توسط کشت سلول های تخمدان همستر چینی سنتز می شوند که یک ژن انسانی از طریق یک ناقل پلاسمید باکتریایی به هسته آنها وارد شده است. فاکتورهای رشد نوترکیب فاکتورهای رشد منفرد هستند و در دروزهای بالا یا در یک حامل مصنوعی یا یک حامل مشتق شده از پروتئین های حیوانی فراوری شده تحویل داده می شوند.

پی آر پی ترکیبی از هفت فاکتور رشد بومی است در یک لخته طبیعی به عنوان ناقل. لخته از فیبرین، فیبرونکتین، و ویترونکتین تشکیل شده است که مولکول های چسبندگی سلولی مورد نیاز برای مهاجرت سلولی هستند. مانند چیزی که در رسانایی استخوانی؛ اپیتلیال سازی زخم و ادغام استخوانی مشاهده می شود. با این حال، پی آر پی فقط حاوی همان غلظت از این مولکول های چسبنده سلولی است که یک لخته خون طبیعی دارد (200 میکروگرم – 400 میکروگرم بر میلی لیتر). بنابرلین، پی آر پی، یک چسب فیبرینی نیست. پلاسمای غنی از پلاکت نیز تحریک کننده استخوان نیست. نمی تواند استخوان سازی جدید را القاء کند. تنها پروتئین های مورفوژنیک استخوان (BMPها) برای تحریک استخوان سازی شناخته شده اند. با این حال، مدت زمان طولانی مورد نیاز BMP نوترکیب برای تولید استخوان جدید و ماهیت استوئیدی نابالغ آن، فرصتی را برای پی آر پی نشان می دهد تا در آینده فعالیت BMP را تسریع کند.

پی آر پی روی بهبود سلول هایی عمل می کند که قادرند تعداد خود را افزایش دهند (میتوژنز) و رشد عروقی (تولید رگ) را تحریک کنند. بنابراین بعید است که به طور قابل توجهی جایگزین های استخوانی و سایر مواد پیوند غیر سلولی را تحریک کند. با این حال، از آنجا که نشان داده شده است که پیوندهای مغز استخوان خودزا را تحریک می کند، احتمالاً در صورت استفاده از ترکیبی از استخوان اتوژن سلولی و جایگزین های استخوان غیر سلولی، تشکیل استخوان را تقویت می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

اصطلاحاتی که در این زمینه باید با آنها آشنا شوید

قبلاً برخی اصطلاحات وجود داشته اند که به اشتباه در رابطه با پی آر پی مورد استفاده قرار می گرفته اند. برخی اصطلاح “کنسانتره پلاکتی” را توسعه داده اند. این درست نیست زیرا کنسانتره پلاکتی ترکیبی جامد از پلاکت ها بدون پلاسما است که در نتیجه لخته نمی شود. محصول مفید بالینی، غلیظ شده پلاکت ها در یک حجم اندک پلاسما است، و بنابراین “پلاسمای غنی از پلاکت” است.

برخی اصطلاح را به “ژل پلاکتی” ارتقاء داده اند. این نیز نادرست است زیرا پی آر پی چیزی بیشتر از یک لخته خون انسان با تعداد بیشتری پلاکت نیست. لخته به دلیل مولکول های چسبنده سلولی خود دارای فعالیت بیولوژیکی اضافی است، در حالی که ژل اینطور نیست.

با این حال، هنوز برخی افراد اصطلاح پلاسمای غنی از پلاکت را به پلاسمای غنی در پلاکت، پلاسمای بسیار غنی در پلاکت، و حتی پلاسمای بسیار بسیار غنی در پلاکت تبدیل کرده اند. مضحک بودن این اصطلاحات آشکار است و بیشتر یادآور قهوه خانه است تا علم بالینی.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فراوری پی آر پی و دستگاه های پی آر پی

این حرفه ها قبلاً شاهد بوده اند که افراد و شرکت های متعددی دستگاه هایی را برای فراوری پی آر پی برای صرفه جویی در هزینه یا پاداش های اقتصادی تبلیغ می کنند. پزشک باید در نظر داشته باشد که هر دستگاه پی آر پی باید غلظت حداقل یک میلیون پلاکت در میکرولیتر را در حجم 5 میلی لیتر فراوری کند، پلاکت های سالم آسیب ندیده را فراوری کند، و پی آر پی را به روش استریل فراوری کند و عاری از هر گونه پیروژن باشد.

مسئولیت پذیری، رضایت، و مجوز داشتن مورد بحث قرار می گیرند زیرا مسائل ایمنی هم برای بیمار و هم برای کارکنان کمکی مطرح هستند. باید دقت شود که “استریل بودن” و “بدون پیروژن بودن” یکسان نیستند. استریل بودن به معنای بدون مکروارگانسیم بودن است، و بدون پیروژن بودن به معنای عدم وجود هر گونه محصول میکروارگانسیمی یا ذرات جسم خارجی است که ممکن است باعث ایجاد تب شود. بنابراین، در دستگاه پی آر پی باید فقط از مواد یکبار مصرف بدون پیروژن تأیید شده استفاده شود.

برای تغلیظ واقعی پلاکت ها از خون اتولوگ، دستگاه باید از تکنیک سانتریفیوژ دوگانه استفاده کند. اولین چرخش “اسپین سخت” نامیده می شود که گلبول های قرمز خون را از پلاسما جدا می کند که شامل پلاکت ها، گلبول های سفید، و فاکتورهای لخته کننده است. چرخش دوم که “چرخش نرم” نامیده می شود، به خوبی پلاکت ها و گلبول های سفید را به همراه چند گلبول قرمز از پلاسما جدا می کند. این چرخش نرم پی آر پی را تولید می کند و آن را از پلاسمای ضعیف پلاکتی (PPP) جدا می کند، که عاری از هر گونه انسداد ایجاد شده توسط تعداد زیادی گلبول قرمز خون است. در صورت انجام پی آر پی با تنها یک چرخش، پی آر پی واقعی تولید نمی شود. در عوض، مخلوطی از PRP و PPP را تولید می کند و تعداد پلاکت ها به طور ناامید کننده ای پایین است.

صرف نظر از سرعت سانتریفیوژ یا زمان سانتریفیوژ، یک چرخش به تنهایی نمی تواند پلاکت ها را به اندازه کافی متمرکز کند، زیرا گلبول های قرمز در جدا سازی دقیق پلاکت ها اختلال ایجاد می کنند. این برای کسانی که ممکن است از یک سانتریفیوژ آزمایشگاهی برای تولید PRP استفاده می کنند یا ممکن است دستگاهی خریداری کنند که صرفاً یک نمونه تغییر یافته سانتریفیوژ آزمایشگاهی است. چنین سانتریفیوژهایی برای اهداف تشخیصی طراحی شده اند- نه تولید پی آر پی. ممکن است آنها پلاکت کافی تولید نکنند، ممکن است به پلاکت ها آسیب وارد کنند، یا ممکن است از لوله های آزمایش بدون پیروژن استفاده نکنند که مورد تأیید سازمان غذا و دارو هستند. بنابراین، آنها نباید استفاده شوند.

مجوز سازمان غذا و دارو واقعاً مهم است. اگرچه بیمار به دلیل ماهیت اتولوگ پی آر پی از بیماری های قابل انتقال محافظت می شود، اما پزشک و کارکنان کمکی این گونه نیستند. دستگاه هایی که از آنها خون نشت می کند یا به دلیل عدم تعادل سانتریفیوژ احتمال خرابی آنها وجود دارد، یا ویژگی طراحی در نظر گرفته شده برای آزمایش خون تشخیصی، یک خطر واقعی سلامتی، پزشکی و قانونی دارند. به پزشکان توصیه می شود برای فراوری پی آر پی از خون کامل اتولوگ، از دستگاه هایی استفاده کنند که دارای مجوز ساده سازمان غذا و دارو باشند. مجوزهای بیشتر FDA برای مخلوط کردن پی آر پی با پیوندهای اتولوگ و جایگزین های استخوان، امنیت پیشرفته برخی از دستگاه ها است.

هیچ دندانپزشک یا پزشکی مجوز تزریق یا تزریق مجدد خون یا فراورده های خونی را به صورت سیستماتیک در محیط مطب ندارد. با این حال، اجازه استفاده از فراورده های خونی به صورت موضعی در مطب، همانطور که در پی آر پی انجام می شود، را دارند. دستگاه های اداری که پی آر پی تولید می کنند تنها از 45 تا 60 میلی لیتر خون استفاده می کنند که نسبت به حجم طبیعی خون 4 تا 5 لیتری ناچیز است. هیچ دلیلی برای تزریق مجدد خونی که استفاده نشده است وجود ندارد، و انجام این کار خطرناک است.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

فرایند انجام پی آر پی

پزشک یک نمونه خون از بیمار می گیردو سپس با استفاده از دستگاه سانتریفیوژ آن را غلیظ می کند تا اجزاء مختلف خون را به بخش های مجزایی تقسیم کند که پزشک می تواند آنها را از یکدیگر جدا و استفاده کند. گرچه انواع مختلفی از این فناوری وجود دارند که اجزاء مختلف خون را در اولویت قرار می دهد، اما مفهوم کلی آن در دندانپزشکی یکسان است- از خون بیمار برای بهبود او پس از جراحی های دهان استفاده می شود و تسریع بهبودی تنها مزیت ممکن است. کاهش خونریزی حین عمل و التهاب نیز انتظار می روند. علاوه بر این، احتمال عفونت بعد از جراحی نیز کاهش پیدا می کند و چون از خون خود بیمار گرتفه می شود، خطر پس زدن آلرژیک یا ایمونولوژیک از بین م رود. علاوه بر این، فرایندی ارزان و ساده است.

پی آر پی ممکن است با یک پیوند استخوان مخلوط شود، هنگام قرار دادن پیوند، به صورت لایه لایه اعمال شود، روی سطح بافت نرم اسپری شود، در بالای بافت پیوند زده شده اعمال شود، یا به عنوان یک غشاء بیولوژیک استفاده شود. با این حال، لخته شدن پی آر پی باید تنها در زمان استفاده انجام شود. لخته شدن باعث فعال شدن پلاکت ها می شود، و پلاکت ها بلافاصله شروع به ترشح فاکتور رشد می کنند. آنها ظرف 10 دقیقه 70 درصد از فاکتور رشد ذخیره شده خود را ترشح می کنند و در یک ساعت اول نزدیک به 100 درصد می شود. آنها سپس مقادیر اضافی فاکتورهای رشد را به مدت حدوداً 8 روز سنتز می کنند تا زمانی که تخلیه شوند و بمیرند. بنابراین، پزشکان تنها زمانی باید پی آر پی را لخته (فعال) کنند که برای استفاده از آن آماده باشند، نه قبل از آن.

این اطلاعات برای افرادی که مفهوم گسترش پی آر پی از خون لخته شده را توسعه داده اند یا برای شرکت هایی که “لوله جدا کننده سرم” را تبلیغ کرده اند مرتبط است. سرم پلاسما نیست و تقریباً فاقد پلاکت است. گرفتن پی آر پی از خون کامل لخته شده غیر ممکن است. از آنجا که دو نقش عملکردی پلاکت ها ذاتاً عبارتند از آغاز بهبودی و هموستاز، پلاکت ها بخشی از لخته خون فیزیکی می شوند، و بنابراین سرم فاقد پلاکت است. پی آر پی را فقط می توان از خونی گرفت که لخته نشده است.

از کدام ضد انعقاد استفاده کنیم؟

انتخاب های متعددی برای داروهای ضد انعقاد وجود دارند که پزشک می تواند از آنها استفاده کند. با این حال، تنها دو مورد نیازهای متابولیکی پلاکت ها و جدا سازی قابل قبول پلاکت ها را به صورتی بدون آسیب پشتیبانی می کنند. سیترات دکستروز A(ACD A) ضد انعقاد ترجیح داده می شود و به بهترین وجه از زنده ماندن پلاکت ها پشتیبانی می کند. سیترات کلسیم را برای ایجاد انعقاد متصل می کند. دکستروز، بافرها، و مواد دیگر، متابولیسم پلاکت را حمایت می کنند. ACD A ضد انعقادی است که برای ذخیره پلاکت های زنده برای انتقال پلاکت از بانک های خون استفاده می شود. سیترات فسفات دکستروز (CPD) نیز برای تولید پی آر پی مفید است. این ماده به ACD شبیه است اما مواد حمایت کننده کمتری دارد، و بنابراین، اثرگذاری آن برای حفظ بقای پلاکت ها 10% کمتر است.

فاکتور رشد، پی آر پی، و سرطان

از آنجا که فاکتورهای رشد تکثیر سلولی را تحریک می کنند، برخی این نگرانی را دارند که BMPهای نوترکیب و پی آر پی موجب تحریک سرطان شوند. در واقع هیچ عامل رشدی نمی تواند سرطان را تحریک کند. همه فاکتورهای رشد روی غشاء سلولی اثر می گذارند نه روی هسته سلول. فاکتورهای رشد یک پروتئین سیگنال سیتوپلاسمی داخلی را فعال می کنند که تولید یک ژن معمولی را تحریک می کند، نه یک ژن غیر عادی. فاکتورهای رشد بر خلاف سرطان زاهای واقعی مانند تشعشعات، تارهای آنتراسن تنباکو، اشعه ماوراء بنفش و غیره، عامل رشد نیستند. در عوض، فاکتورهای رشد پروتئین های طبیعی بدن هستند. امنیتی که بویژه به پی آر پی و سرطان مربوط می شود این است که پی آر پی چیزی بیشتر از همان لخته خونی نیست که در هر زخم طبیعی وجود دارد، به جز اینکه حاوی تعداد بیشتری پلاکت است.

توسعه بالینی و استفاده از پی آر پی

پی آر پی بهتر است کمی قبل یا دقیقاً در ابتدای فرایند جراحی از خون کامل اتوژن گرفته شود. علت این است که پلاکت ها در محل جراحی جمع خواهند شد تا لخته شدن و بهبود را آغاز کنند. این کار تعداد پلاکت های کل خون را تا حدودی کاهش می دهد. علاوه بر این، در حین جراحی، مایع داخل وریدی کل خون را رقیق می کند و بیشتر باعث کاهش تعداد پلاکت ها خواهد شد.

پی آر پی وقتی تولید شد، پایدار است و به مدت 8 ساعت در حالت انعقاد استریل باقی می ماند. بنابراین، پی آر پی در جراحی های طولانی تر، به اندازه استفاده فوری مؤثر و استریل است. با این حال، پی آر پی باید بلافاصله پس از سانتریفیوژ از PPP جدا شود زیرا پلاکت های غلیظ به مرور زمان به آرامی در PPP منتشر می شوند و تعداد پلاکت های پی آر پی آماده شده کاهش پیدا می کند.

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی

کاربردهای بالینی خاص

در دندانپزشکی و کاشت ایمپلنت های دندانی، مشهودترین کاربرد پی آر پی عبارت است از تسریع پیوند اتوژن مورد استفاده برای آماده سازی محل کاشت ایمپلنت، سینوس لیفت، استئواینتگریشن (جوش خوردن ایمپلنت با استخوان)، تقویت تیغه آلوئولار، و غیره. تا به امروز، هیچ مزیت بالینی مثبتی با استفاده از پی آر پی با جایگزین های غیر حیاتی استخوان ثبت نشده است. هدف پی آر پی سلول های استئوپروژنیتور و سلول های بنیادی زنده است. با این حال، هنگامی که پی آر پی با مخلوطی از استخوان های اتوژن و جایگزین های استخوان، و با فاکتورهای رشد انسانی نوترکیب مانند BMP استفاده می شود، می توان انتظار داشت بازسازی استخوان افزایش پیدا کند.

علاوه بر این، نتایج اولیه امیدوار کننده هستند که پی آر پی قرار داده شده در محل آماده سازی ایمپلنت های دندانی باعث تقویت و تسریع اسئواینتگریشن می شود. این ممکن است در فک بالا، در نواحی که قبلاً با شکست مواجه شده اند، در استخوان نوع IV، در زنان مبتلا به پوکی استخوان فواید ویژه ای داشته باشد.

ارتقاء بهبود بافت نرم و اپیتلیال شدن سریع پوست با پی آر پی قبلاً مستند شده اند. واضح است که برون یابی به ارتقاء بهبود بافت نرم در پیوندهای پالاتال، فلپ های لثه، و تقویت بافت نرم دندانپزشکی زیبایی کمک می کند.

فاکتورهای رشد به طور کلی، و پی آر پی بویژه، بخشی از بیوتکنولوژی جدید با اثربخشی ایجاد شده و پتانسیل آینده هستند. این وظیفه پزشک است که درک کاملی از این بیوتکنولوژی بدست آورد و از آن به درستی و عاقلانه به نفع بیمارانی استفاده کند که به قضاوت ما اعتماد می کنند.

نمونه های درمانی کاشت ایمپلنت



 در صورتی که یک یا چند دندان طبیعی خود را از دست داده اید، مهم است که هر چه سریعتر از بهترین گزینه برای جایگزینی آنها استفاده نمایید. آیا باید از ایمپلنت های دندانی استفاده کنید یا بریج ها؟ برای آنکه مطمئن شوید کدام گزینه برای شما انتخاب مناسبی است، لازم است راجع به آنها طلاعات کافی داشته باشید تا بتوانید بهترین گزینه را انتخاب نمایید.

قرار دادن جایگزین برای دندان های از دست رفته نه تنها به احیای لبخند و اعتماد به نفس شما کمک می کند بلکه تأثیرات منفی از دست رفتن دندان روی لثه ها، استخوان فک، و دیگر دندان های باقی مانده نیز به حداقل می رسد، که عبارتند از جابجا شدن دندان ها، مشکل در درست حرف زدن، تغییر اکلوژن (بایت) و بالا رفتن خطر پوسیدگی دندان و بیماری پریودنتال.

در این مقاله قصد داریم ایمپلنت ها و بریج های دندانی را با یکدیگر مقایسه کنیم و از مزایا و معایب آنها برای شما بگوییم تا به شما کمک کنیم تصمیم بگیرید کدام گزینه برای وضعیت شما بهتر است.

 

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

بریج دندانی چیست؟

بریج یکی از رایج ترین ترمیم های دندانی است که با به اصطلاح پل زدن بین دندان های باقی مانده، می تواند جایگزین یک یا چند دندان از دست رفته شود. بریج های ثابت دندانی به صورت دائم در جای خود چسبانده می شوند و تنها دندانپزشک می تواند آنها را بردارد. بریج از یک یا چند دندان مصنوعی به نام “پونتیک” (برای هر دندان از دست رفته یک پونتیک طراحی می شود) در وسط، و یک یا چند روکش تکیه گاه به نام دندان های “اباتمنت” در طرفین تشکیل شده اند. پونتیک ها (که از پرسلاین، طلا، زیرکونیا، آلیاژها، و غیره تشکیل می شوند) فواصل و شکاف ها را پر می کنند، در حالی که دندان های اباتمنت یا تکیه گاه روی دندان های طبیعی مجاور فضای خالی قرار می گیرند تا بریج را در جای خود نگه دارند.

برای اتصال بریج به دندان های طبیعی مجاور، دندان های طبیعی باید تراشیده شوند تا جای کافی برای همراستا قرار گرفتن روکش با دندان های مقابل ایجاد شود و نیز اینکه سطوح کافی ایجاد شود تا یک پیوند/ اتصال قوی بوجود بیاید. برای انجام این کار، دندان های طبیعی باید نسبتاً سالم باشند (از نظر ساختاری بی عیب باشند و فاقد پوسیدگی باشند). بزرگترین نقطه ضعف این فرایند غیر قابل بازگشت بودن آن است. وقتی در دندان های طبیعی تغییراتی ایجاد می شود، دیگر هرگز نمی توان از آنها به عنوان دندان های معمولی استفاده کرد.

اگر لازم است برای بیش از سه دندان کنار هم جایگزین قرار دهید، گزینه مناسبی برای پروتزهای مصنوعی متحرک یا ثابت هستید. اینجاست که می توانید پروتزهای مصنوعی و ایمپلنت های دندانی را مقایسه کنید.

بریج یک طرفه در صورتی می تواند استفاده شود که امکان قرار گیری روکش در هر دو طرف فضای خالی وجود نداشته باشد. این نوع بریج ها (بسته به مقدار حمایتی که لازم دارند، و نیز طول بریج) به دو یا چند روکش به عنوان تکیه گاه نیاز دارند. در این صورت، پونتیک ها در هر دو طرف خود باله هایی دارند که با استفاده از چسب های رزین کامپوزیت، به سطوح پشتی دندان های مجاور چسبانده می شوند.

این بریج ها به اندازه انواع دیگر محکم یا دائمی نیستند بنابراین در صورتی که تحت فشار یا ساییدگی زیادی قرار بگیرند، می توانند کنده شوند. با این حال، این مشکل چندان بزرگ نیست زیرا دندانساز به راحتی می تواند آن را پاکسازی کند و مجدداً آن را در جای خود قرار دهد. مزیت دیگر این است که بر خلاف بریج های سنتی، دندان های تکیه گاه، تغییرات بسیار اندکی نیاز دارند.

 

ایمپلنت دندانی چیست؟

ایمپلنت دندانی نوعی ریشه (یا پست”) مصنوعی دندان است که از تیتانیوم ساخته می شود و به استخوان فک پیوند می خورد و روکش را حمایت می کند. پست پس از قرار گیری داخل استخوان فک از طریق یک فرایند جراحی کوتاه، باید با استخوان فک جوش بخورد، به گونه ای که به شکلی محکم در جای خود قرار بگیرد.

با تکمیل روند اسئواینتگریشن (که چیزی بین 3 تا 6 ماه طول می کشد)، اباتمنت به پست متصل می شود. اباتمنت از سطح خط لثه بالا می آید و سطحی فراهم می آورد که روکش دندان با چسب یا پیچ به آن متصل می شود.

از دو یا چند ایمپلنت دندانی می توان برای خلق بریج بر پایه ایمپلنت استفاده کرد.

 

مزایا و معایب بریج های دندانی

مزایای استفاده از بریج های دندانی عبارتند از:

ظاهر طبیعی

از آنها می توان برای بهبود رنگ و شکل دندان هایی استفاده کرد که به جای آنها قرار می گیرند یا آنها را پوشش می دهند. پرسلاین های مدرن بسیار پیچیده هستند و یک دندانپزشک ماهر می تواند آنها را به گونه ای بسازد که ظاهری شبیه دندان های طبیعی داشته باشند و به اندازه آنها رنگ های متنوعی داشته باشند.

 

فرایند مستقیم

بریج ها راهکار بسیار شایعی برای از دست رفتن دندان ها هستند، و فرایندی که برای بسیاری از دندانپزشک ها عادی است.

 

قابلیت استطاعت

هر واحد بریج سنتی حدود 200 تا 300 دلار هزینه دارد.

 

خطر اندک

در صورت مواجه شدن بریج با شکست، نسبتاً به سرعت و بدون درد می توان روکش ها و پونتیک ها را تعویض کرد.

 

سرعت بالا

معمولاً کل فرایند را می توان ظرف چند هفته تکمیل کرد.

 

نقاط ضعف بریج های دندانی عبارتند از:

آسیب به دندان های طبیعی

آماده سازی دندان ها عبارت است از برداشتن حجم قابل توجهی از ساختار دندان های طبیعی مجاور. وقتی این کار انجام شود، این دندان ها هرگز نمی توانند مثل قبل و مانند دندان های طبیعی استفاده شوند و باید روی آنها روکش قرار بگیرد.

 

بالا رفتن خطر پوسیدگی و حفره های دندانی

برداشتن مقداری از ساختار دندان موجب بالا رفتن خطر پوسیدگی و نیاز به انجام درمان ریشه (عصب کشی) در آینده می شود.

 

لازم است به صورت دوره ای تعویض شوند

معمولاً هر 5 تا 7 سال یک مرتبه لازم است بریج ها تعویض شوند.

 

مقایسه بریج و ایمپلنت دندانی

هنگام تصمیم گیری برای انتخاب از بین بریج ها و ایمپلنت های دندانی، عوامل زیر را باید مد نظر قرار داد:

 

پوشش بیمه درمانی

بریج ها تحت پوشش اکثر طرح های بیمه های خدمات درمانی هستند، بنابراین درصد بالایی از هزینه ها را می توانید پس بگیرید. از سوی دیگر، ایمپلنت های دندانی به ندرت تحت پوشش خدمات بیمه های درمانی هستند. با این حال، ممکن است بتوانید حداقل بخشی از هزینه های روکش های آنها را پس بگیرید.

 

دوام آنها

ایمپلنت های دندانی با مراقبت صحیح سالهای سال دوام خواهند داشت و عموماً برای یک بیمار 45 ساله، برای یک عمر می توانند کار کنند. بواسطه ساییدگی طبیعی، لازم است هر 10 تا 15 سال روکش تعویض شود، اما خود ایمپلنت دائمی است و می تواند در برابر موقعیت های غیر قابل کنترل مانند حوادث و تصادف ها و بیماری ها مقاومت کند. عموماً لازم است بریج ها هر 5 تا 7 سال تعویض شوند، اما رعایت بهداشت می توانند بیش از 10 سال دوام داشته باشند.

 

سلامت دهانی طولانی مدت

تحلیل بافت های استخوان و لثه زیر بریج ها اتفاق می افتد، در جایی که دندان از دست رفته یا کشیده شده است، که می تواند روی دندان های مجاور تأثیر کاهش ثبات داشته باشد. در حالی که ایمپلنت، با فشارهایی که در نتیجه جویدن بوجود می آیند، با تحریک منطقه اطراف، ریشه های دندان های طبیعی را تحریک می کند، که موجب حفظ استخوان ها و لثه ها می شود.

 

بهداشت دهانی

برای پاکسازی زیر پونتیک و نگه داشتن منطقه عاری از پلاک، نوع خاصی نخ دندان و احتمالاً دیگر ابزارهای بهداشت دهانی لازم هستند. ایمپلنت های دندانی نیز بهداشت دهانی فوق العاده نیاز دارند، اما می توان به شکلی آنها را مسواک زد و نخ دندان کشید که انگار دندان های طبیعی هستند.

 

ظاهر

بریج های جدید ظاهر خیلی طبیعی دارند، اما از آنجا که بافت های استخوان و لثه به مرور زمان تحلیل می روند، زیر پونتیک ها فاصله هایی می تواند بوجود بیاید. ایمپلنت ها می توانند بالاترین کیفیت زیبایی را فراهم آورند. روکش های ایمپلنت می توانند دقیقاً شبیه دندان های طبیعی به نظر برسند.

 

طول دوره درمان

از ابتدا تا انتها، بریج ها ظرف مدت دو تا سه بار مراجعه به دندانپزشک، طی بازه زمانی چند هفته تکمیل می شوند. در حالی که برای ایمپلنت ها لازم است طی بازه زمانی 3 تا 6 ماه چندین مرتبه به دندانپزشک مراجعه نمایید و فرایندهایی اضافی دیگری مانند پیوند استخوان و لیفت سینوس در برخی موارد لازم هستند.

 

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

مقایسه هزینه ایمپلنت و بریج های دندانی

بریج های دندانی

هزینه بریج های دندانی بر اساس عوامل زیر می تواند متفاوت باشد:

·        موادی که از آن ساخته می شود (رزین کامپوزیت، آلیاژ فلزات با پوشش پرسلاین، زیرکونیا، و غیره).

·        تعداد دندان هایی (واحدهایی) که نیاز به جایگزین دارند، و مکانی که داخل دهان هستند.

·        وضعیت و شرایط دندان های مجاور/ تکیه گاه.

·        تجربه و شهرت دندانپزشک شما.

·        محل زندگی شما.

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

مقایسه ایمپلنت دندانی و بریج دندانی

بریج های مریلند (باند شده با رزین)

هر باله می تواند بین 70 تا 100 دلار هزینه داشته باشد، در حالی که هر دندان جایگزین می تواند بین 100 تا 200 دلار هزینه داشته باشد. یک بریج معمولی با دو باله و یک دندان جایگزین بین 180 تا 250 دلار هزینه در بر دارد.

بریج های کانتی لور یا سنتی

یک بریج سنتی یا کانتی لور هزینه ای بین 200 تا 450 دلار برای هر واحد، یا بین 300 تا 700 دلار برای یک بریج سه واحده ( یک دندان مصنوعی و دو روکش تکیه گاه) هزینه در بر دارد.

 

ایمپلنت های دندانی

شاید در مراحل ابتدایی هزینه های بریج های دندانی پایین تر باشد، اما روی هم رفته و در دراز مدت، ایمپلنت ها مقرون به صرفه تر هستند. عواملی که روی هزینه های کاشت ایمپلنت ها تأثیر می گذارند عبارتند از:

·        پیچیدگی جراحی

·        برای چه تعداد و کدام دندان ها جایگزین قرار داده شده است.

·        چه برند و موادی که برای ساخت روکش ها، اباتمنت، و پست استفاده شده است.

·        محل دندانی که جایگزین نیاز دارد.

·        تخصص جراح، تجربه و شهرت او.

یک ایمپلنت تکی عموماً حدود 550 دلار (شامل روکش و اباتمنت) هزینه دارد. در صورتی که برای قرار گرفتن به عنوان بریج استفاده شود، هزینه های 2 تا 6 ایمپلنت دندانی به اضافه بریج، می تواند بین 500 تا 8500 دلار یا بیشتر هزینه در بر داشته باشد. یک بریج 3-4 واحده که تحت حمایت دو ایمپلنت دندانی قرار دارد می تواند بین 700 تا 2100 دلار هزینه داشته باشد.

 

تصمیم گیری- کدامیک را انتخاب کنید:

ایمپلنت ها

در صورتی که گزینه مناسبی برای دریافت ایمپلنت های دندانی هستید و استطاعت پرداخت هزینه های آنها را دارید، بهترین گزینه هستند. ایمپلنت ها روش هایی با دوام برای جایگزینی دندان ها هستند و بهترین نتایج را از نظر زیبایی ظاهری ارائه می دهند. آنها مقداری پر هزینه هستند، اما بهترین روش موجود ترمیم دندان ها هستند و در دراز مدت هزینه کمتری در بر خواهند داشت زیرا به اندازه بریج های دندانی، یا حتی هرگز، نیاز به تعویض ندارند. بعلاوه، ایمپلنت ها استخوان فک و بافت لثه را حفظ می کنند و به تراشیده شدن چند دندان سالم نیاز ندارند. در صورتی که مسئله پول باشد، می توانید در مورد نحوه پرداخت آن با دندانپزشک یا جراح خود صحبت کنید.

بریج های دندانی

در صورتی بهترین گزینه هستند که در پی راهکاری فوری باشید و بخواهید از انجام جراحی بپرهیزید. جراحی ایمپلنت برای هر کسی مناسب نیست. افرادی که با مشکلات پزشکی مواجه هستند که سیستم ایمنی بدن و سرعت بهبود آنها را با مشکل مواجه می کند، بیشتر با خطر ریسک شکست ایمپلنت های دندانی مواجه هستند. در چنین وضعیتی، بریج های دندانی نتایجی قابل پیش بینی تر و مثبت تر ارائه خواهند داد. علاوه بر این، بریج در صورتی گزینه خوبی است که بخواهید از انجام جراحی تهاجمی بپرهیزید یا ترجیح دهید به جای چند ماه، ظرف مدت چند هفته برای دندان های از دست رفته خود جایگزین قرار دهید.

 

 

دندانپزشک هایی که برای درمان بیماران خود از ایمپلنت های دندانی استفاده می کنند درک صحیحی از ماهیت اسئواینتگریشن و تفاوت های بنیادی مهم بین ایمپلنت های دندانی و دندان های طبیعی دارند. دندان ها در اصل داخل فک شکل می گیرند و طی یک دسته رویدادهای بیولوژیک، از درون مخاط روی آن بیرون می آیند که هنوز کاملاً درک نشده اند. از سوی دیگر، ایمپلنت ها با جراحی داخل استخوان فک قرار داده می شوند و یکی از معدود ابزارهای زیبایی هستند که نشان داده شده است که به صورت موفقیت آمیز و دائمی با کمترین، یا حتی بدون هیچ مشکلی به داخل اپیتلیوم سطح نفوذ می کنند.

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

مقایسه لثه و بافت نرم اطراف ایمپلنت

در دندان های سالم، حاشیه های لثه روی مینای دندان قرار می گیرند. حاشیه های لثه به صورت کنگره دار کنار دندان ها قرار می گیرند و یک شیار نازک را روی سطح دندان ها تشکیل می دهند. لثه بین دندان ها بالا می آید تا پاپیلاهای بین دندانی را تشکیل دهد، که ساختارهای پیچیده ای هستند. بین دندان های جلو و پاپیلاها ساختارهای هرمی شکل با پیوند لثه هستند که پس از کانتور پیوند سمان و مینای دندان قرار می گیرند. در منطقه دندان های مولر، پاپیلاهای باکال و لینگوال در امبراژورهای دندان های طبیعی با “col” از یکدیگر مجزا شده اند، که فرو رفتگی هایی در بافت های بن دندانی هستند که درست زیر سطح تماس اینترپروکسیمال واقع شده اند و پاپیلاهای دهان و زبان را به هم متصل می کنند. یک دسته پیچیده از فیبرهای بافت های همبند لثه یک گروه تعریف شده را شکل می دهند:

  • فیبرهای بین دندانی
  • فیبرهای دندانی- لثه ای
  • فیبرهای مدور
  • فیبرهای پوسته آلوئولار

بسیاری از این فیبرها داخل سمنتوم ریشه، بین پوسته آلوئولار و پیوند سمان و مینای دندان قرار گرفته اند، بنابراین به وجود دندان های طبیعی بستگی دارند.

در ایمپلنت های دندانی، یک عامل بین مخاطی (اباتمنت، گردن ایمپلنت، یا روکش آن) از داخل مخاط بیرون می آید که بهبود پیدا می کند و بدون پیوند سمنتوم اطراف آن شکل می گیرد و تطبیق می یابد. فیبرهای کلاژنی داخل مخاط اطراف ایمپلنت های دندانی موازی اباتمنت قرار می گیرند و هیچ تماسی با سطح اباتمنت برقرار نمی کنند. برخی فیبرها نیز هستند که به صورت مرتب تر در کنار سطوح ایمپلنتی قرار می گیرند که داخل مخاط قرار گرفته اند و سطوح زبرتری دارند. در این موقعیت، به نظر می رسد برخی فیبرها نسبت به سطح ایمپلنت ها با زاویه درست قرار می گیرند، اما هیچ شواهدی مبنی بر مکانیزم اتصال خوب آنها وجود ندارد. با این حال، سطح زبر اباتمنت در صورتی که در حفره دهان بدون پوشش بماند دارای ویژگی های منفی مانند افزایش خوردگی سطح ایمپلنت و آلودگی میکروبی خواهد بود.

پاپیلایی که اطراف ایمپلنت دندانی شکل می گیرد می تواند با فیبرهای کلاژنی حمایت شود که به دندان های طبیعی مجاور پیوند می خورند. با این حال، در مواردی که به جای دندان طبیعی ایمپلنت دندانی در کنار این ایمپلنت ها وجود دارند، شکل گیری پاپیلای بافت نرم کمتر قابل پیش بینی است و شکل آنها به وجود بافت نرم با ضخامت کافی، استخوان با ارتفاع کافی، فضای لازم بین ایمپلنت ها، و کانتور با دقت روکش بستگی دارد تا ظاهر و حفظ پاپیلا ارتقاء یابد.

احتمال اینکه بافت نرم بین چند واحد ایمپلنت در جلوی دهان کانتور صافی داشته باشند بیشتر است، اما می تواند تحت تأثیر ضخامت بافت نرم و شکل روکش قرار بگیرد.

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

اپیتلیوم اتصالی

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

در دندان های سالم، اپیتلیوم اتصالی با اتصالات همی دسموزومی به مینای دندان متصل است و یک ساختار پایه ای لامینا مانند با سلول های اپیتلیال شکل می گیرد. اکنون تصور می شود چسبندگی ها یا اینتگرین های خاصی به صورت واسطه مکانیزم پیوند بیولوژیک عمل می کنند، که در پیوند سلول به سلول و نیز سلول به چسبندگی ماتریکس نقش بنیادی دارند. کاملاً مشخص است که اپیتلیوم اتصالی سمنتوم سطح ریشه، عاج، و مواد دندانی متعددی مانند اجزاء ایمپلنت را شکل می دهد.

 

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

یک اپیتلیوم اتصالی عادی می تواند از مخاط/ لثه دهانی مجاور در کنار برش مجدداً تولید شود، و اپیتلیوم اتصالی جدید از اپیتلیومی که قبلاً وجود داشته است قابل تشخیص نیست. تصور می شود ویژگی های اپیتلیوم اتصالی تحت تأثیر بافت همبند زیرین، وجود نفوذ التهابی، و وجود سطح دندان/ ایمپلنتی که به آن متصل می شوند تعریف می شوند و ویژگی های ذاتی سلول های اپیتلیال در این بین نقش ندارند. اپیتلیوم اتصالی از گردش فوق العاده بالایی برخوردار است نسبت به هر دو ماده و اجزاء سیستم ایمنی و التهابی قابل نفوذ است. اپیتلیوم اتصالی می تواند هم روی خود ایمپلنت و هم روی اباتمنت وجود داشته باشد. علت می تواند تفاوت هایی باشند که در طراحی ایمپلنت ها وجود دارند، و نیز نیازمندی های بیولوژیک پیوند بافت نرم و سطح پیوند بین اباتمنت و ایمپلنت.

عرض بیولوژیک

در دندان ها، مفهوم عرض بیولوژیک به خوبی قابل فهم است، زیرا قسمتی است که در آن منطقه بافت همبند متصل، استخوان آلوئولار زیرین را از انتهای آپیکال اپیتلیوم اتصالی جدا می کند.

 

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

پهنای منطقه بافت همبند حدود 2 میلی متر و ارتفاع اپیتلیوم اتصالی حدود 5/1 میلی متر است. در تصاویر b و c بالا دو طرح متفاوت از ایمپلنت ها و عرض بیولوژیک اطراف آن مشاهده می کنید. در مورد اول، طرح ایمپلنت نمونه سیستم ایمپلنت هایی است که به صورت دو مرحله ای کاشته می شوند. پس از یک سال کارکرد، معمولاً حاشیه استخوان در کنار رزوه اول قرار می گیرد. اپیتلیوم اتصالی (با عرض آپیکو-کرونال 5/1 تا 2 میلی متری) روی اباتمنت واقع شده است، و یک منطقه از بافت همبند بی نظم، حدود 1 تا 2 میلی متر عرض بین آنها قرار می گیرد. اتصال بین اباتمنت و سر ایمپلنت داخل این محدوده واقع شده است.

در مقایسه، ایمپلنت های یک مرحله ای (ایمپلنت هایی که در زیر لثه قرار نمی گیرند) به گونه ای قرار می گیرند که سطح زبر آنها داخل استخوان قرار داده می شود، اما گردن صاف و صیقلی آن که بخش یکدستی از ایمپلنت است، که نقش عامل بین مخاطی را ایفا می کند. بنابراین، اپیتلویم اتصالی به طور عادی روی ایمپلنت قرار می گیرد، و اتصال ایمپلنت/ اباتمنت نسبت به این سطح به صورت کورونال قرار می گیرد. اینطور فرض شده است که اتصال داخل سیستم قرار گرفته زیر بافت (دو مرحله ای) می تواند روی سطح پیوند بافت نرم و عرض بیولوژیک تأثیر بگذارد. این اتفاق می تواند در نتیجه حرکات بسیار ریز بین دو جزء رخ دهد یا در صورت نفوذ میکروبی از بین فواصل بسیار ریز بین ایمپلنت و اباتمنت. در حال حاضر، تفاوت های نظری بین این دو نوع هیچ تفاوت فاحشی از نظر بافتی، یا در عملکرد بالینی بوجود نمی آورد.

بررسی عمق پروب کردن

پروب پریودنتال دندان های طبیعی بخش مهمی از معاینات دندانپزشکی است. کاملاً اثبات شده است که در شرایط کاملاً سالم، پروب دندانپزشکی تا حدودی در اپیتلویم اتصالی نفوذ می کند و این نفوذ با وجود التهاب افزایش می یابد. تحت شرایط اخیر، پروب توسط بیشتر فیبرهای بافت همبند ژینژیوال دست نخورده کورونال، حدود 2 میلی متر از استخوان، متوقف می شود. شرایط اطراف ایمپلنت دندانی متفاوت است و عمق شیار تا حد زیادی به ضخامت پاکت بافت نرم بستگی دارد. عمق های پروب کردن اطراف ایمپلنت ها، به طور کلی عمیق تر از اطراف دندان ها هستند، اما نفوذ بافت نرم بر پایه شیار، تا میزان مشابهی اتفاق می افتد و نوک پروب تنها در حدود 2 میلی متری حاشیه استخوان ها متوقف می شود.

اطلاعات بدست آمده از پروب اطراف ایمپلنت ها تا حدودی پرسش برانگیز است و برخی دندانپزشک ها به انجام آن اعتقادی ندارند، و ترجیح می دهند تکیه آنها روی بررسی رادیوگرافیک سطوح استخوان باشد. بعلاوه، فشار دیجیتال روی سطوح خارجی بافت نرم اطراف ایمپلنت، می تواند علائم التهابی مانند خونریزی یا ترشح چرک را از خود نشان دهد.

مقایسه الیاف پریودنتال لیگامان با اسئواینتگریشن

الیاف پریودنتال لیگامان

الیاف پریودنتال لیگامان یک ساختار پیچیده، با حدود 1/0 تا 2/0 میلی متر عرض است، که با یک حالت کشسان، از دندان حمایت می کند. لیگامان فیبرهای کلاژنی را تشکیل می دهد که به عنوان فیبرهای Sharpey درون سمنتوم ریشه و استخوان آلوئولار گنجانده شده اند، همراه با عروقی که خونرسانی می کنند، و بافت های همبند که بستری فراهم می آورند که عناصر کلیدی دیگر را برای مکانیزم های حمایت کننده دیگر فراهم می کنند. الیاف پریودنتال لیگامان مکانزیم تحریک پذیری از داخل را دارد که بسیار حساس است و می تواند تغییرات جزئی در فشارهای وارده به دندان را شناسایی نماید. فشارهای وارده به دندان از طریق فشرده شدن و توزیع مجدد عناصر مایع و نیز با استفاده از سیستم فیبر از بین می رود.

فشارهایی که از طریق الیاف پریودنتال لیگامان منتقل می شوند، منجر به تغییر شکل و جابجایی دندان می شود، مانند چیزی که در ارتودنسی مشاهده می شود یا در عریض شدن الیاف لیگامان و افزایش تحرک پذیری دندان در واکنش به فشارهای زیاد (مانند تروماهای اکلوزال). بنابراین، الیاف پریودنتال لیگامان می تواند حیطه وسیعی از فشارها را شناسایی کرده و به آنها واکنش نشان دهد.

اسئواینتگریشن

ماهیت دقیق اسئواینتگریشن در سطح مولکولی کاملاً درک نشده است. در سطوح میکروسکوپی سبک، تطبیق بسیار نزدیکی بین استخوان و سطح ایمپلنت وجود دارد.

 

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

در بزرگنمایی بالاتر که با میکروسکوپ الکترونی امکان پذیر می باشد، یک شکاف (با عرض حدوداً 100 نانومیکرونی) بین سطح ایمپلنت و استخوان وجود دارد. این شکاف با یک منطقه پر از کلاژن پر شده است که در جوار استخوان قرار دارد و یک منطقه آمورفور (بی شکل) که در جوار سطح ایمپلنت قرار دارد. پروتوگلیکان های استخوان ممکن است در اتصال ابتدایی بافت ها به سطح ایمپلنت مهم باشند، که در مورد ایمپلنت های تیتانیومی از یک لایه اکسید تیتانیوم تشکیل شده است، که خواص سرامیک را دارد. اسئواینتگریشن یک پدیده مطلق و بدون محدودیت نیست و می تواند به عنوان تناسب کل سطح ایمپلنت که با استخوان در تماس است اندازه گیری شود.

سطوح تماس استخوان در استخوان های کورتیکال بیشتر از استخوان های منفذ دار است، جایی که فضاهای مغز استخوان اغلب در جوار سطوح ایمپلنت قرار دارند. میزان تماس استخوان به مرور زمان و با عمل کردن افزایش می یابد. وقتی ایمپلنت برای نخستین بار داخل استخوان کار گذاشته می شود، باید تناسب کامل داشته باشد تا از ثبات آن اطمینان حاصل شود. فضای بین ایمپلنت و استخوان در ابتدا با لخته خون و سرم/ پروتئین های استخوان پر می شود. گرچه دقت زیادی می شود تا از آسیب وارد شدن به استخوان پرهیز شود، اما واکنش ابتدایی به تروماهای جراحی، جذب و تحلیل استخوان است، که در پی آن رسوب استخوان اتفاق می افتد. یک دوره حیاتی در روند بهبود، حدود دو هفته پس از کاشت ایمپلنت وجود دارد که جذب و تحلیل استخوان باعث می شود ثبات ایمپلنت کمتر از مراحل ابتدایی باشد.

تشکیل استخوانی که پس از آن اتفاق می افتد، منجر به افزایش سطح اتصال استخوان و ثبات آن می شود. این در ایمپلنت هایی که بارگذاری نشده بودند (روی آنها روکش قرار نگرفته بود) در اوایل دوره بهبود و طی بازه های زمانی طولانی تر پس از بارگذاری ایمپلنت نشان داده شده است. بنابراین استئواینتگریشن باید به عنوان یک روند دینامیک تلقی شود که در آن بازسازی استخوان اتفاق می افتد، اما مانند روند تطبیقی که درون الیاف لیگامان دندان های طبیعی رخ می دهد نیست. اسئواینتگریشن شباهت زیادی به انکیلوز دارد، که در آن فقدان تحرک پذیری و عدم تداخل کسپول های بافت فیبروز نشانه پیوند موفقیت آمیز است.

تحت این شرایط، هیچ سیستم ویسکوالاستیک کاهش دهنده دامنه نوسانات جریان الکتریکی وجود ندارد، هر چند مکانیزم های تحریک پذیری داخلی ممکن است داخل استخوان و ساختارهای دهانی دیگر عمل کنند. فشارها روی استخوان توزیع می شوند و ممکن است در بخش های خاصی متمرکز شوند، مخصوصاً اطراف گردن ایمپلنت. برخی طراحی ها، بویژه ایمپلنت های رزوه دار، می توانند فشارها را به شکل مؤثرتری از بین ببرند. فشارهای شدیدی که به ایمپلنت ها وارد می شوند ممکن است منجر به تغییر شکل استخوان های حاشیه ای شوند که در نتیجه موجب جابجایی آپیکال حاشیه استخوان و از دست رفتن اسئواینتگریشن می شود. مکانیزم دقیق چگونگی این اتفاق به طور کامل مشخص نیست اما تصور می شود ترک های مویی ممکن است به استخوان های مجاور نیز نفوذ پیدا کنند.

این نوع تحلیل استخوان که در نتیجه بارگذاری بیش از حد اتفاق می افتد، ممکن است به آرامی رو به افزایش برود، تا جایی که با یک شکست فاجعه بار اسئواینتگریشن باقی مانده یا شکست ایمپلنت مواجه شود. خوشبختانه، این دو گزینه بسیار نادر هستند. فشارهای شدید معمولاً قبل از این مرحله و با استفاده از تصاویر رادیوگرافی تحلیل استخوان حاشیه ای یا شکست مکانیکی ساختارهای فوقانی و/ یا اباتمنت ها شناسایی می شوند. با این حال نشان داده شده است که، فشارهایی که به خوبی کنترل شده اند منجر به افزایش میزان تماس استخوان و ایمپلنت و تغییر الگوی ساختارهای ترابکیولار و از بین رفتن فشارها می شود. بنابراین، تطبیق امکانپذیر است، هرچند اسئواینتگریشن اجازه نمی دهد ایمپلنت ها به شکلی جابجا شوند که ارتودنسی دندان ها را جابجا می کند.

بنابراین، ایمپلنت جوش خورده با استخوان، ثابت کرده است که می تواند انکوریجی (تکیه گاه) بسیار عالی برای موارد دشوار ارتودنسی بوجود بیاورد، علاوه بر این می تواند به عنوان جایگزینی برای تکیه گاه سیستم هدگیر استفاده شود. این حقیقت که ایمپلنت مانند یک دندان انکیلوز شده عمل می کند، موجب محدودیت استفاده از آن برای افرادی می شود که رشد فک آنها کامل شده است.

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

کارگذاری یک ایمپلنت برای یک کودک منجر به پایین ماندن سطح روکش ایمپلنت نسبت به دندان های مجاور آن خواهد شد. به همین دلیل توصیه می شود جایگذاری ایمپلنت به تعویق بیفتد تا زمانی که رشد تکمیل شود.

پریودنتیت و پری ایمپلنتایتیس

این امکان وجود دارد که باکتری هایی که در پریودنتیت عامل عفونت هستند، پاتوژن های اصلی در ضایعات التهابی مخرب اطراف ایمپلنت (پری ایمپلنتایتیس) هستند. بنابراین احتمال عفونت ناشی از باکترهای پریودنتوپاتیک (نوعی اختلال غیر التهابی اطراف بافت های دندان) قدیمی وجود دارد. تخریب بافت های پیرامون دندان و ایمپلنت ها شباهت هایی دارند، اما تفاوت های مهمی وجود دارند که در نتیجه ماهیت بافت های حمایت کننده بوجود آمده اند. این تفاوت ها بویژه در الگوهای متفاوت مشاهده شده در تخریب بافت قابل توجه هستند. پری ایمپلنتایتیس روی کل محیط اطراف ایمپلنت تأثیر می گذارد و منجر به پر شدن شیارهای تحلیل استخوان با بافت های ملتهبی می شود که تا سطح استخوان امتداد می یابند.

 

 

 ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

ایمپلنت دندانی و دندان طبیعی

 

در مقایسه، دندان هایی که تحت تأثیر پریودنتیت قرار گرفته اند، عموماً با تحلیل غیر عادی بافت های حمایت کننده مواجه هستند که اغلب به سطوح نزدیک محدود می شود و منجر به نقص پیچیده فراتر از استخوان ها می شود. علاوه بر این، در اکثر موارد در بافت های پریودنتال می توان ضایعات التهابی را از استخوان آلوئولار و الیاف پریودنتال لیگامان، با قسمت بافت های فیبروز جدا کرد. این امکان وجود دارد که ضایعات التهابی مخرب که دندان ها و ایمپلنت را تحت تأثیر قرار می دهند، مراحلی دارند که در آنها مراحل بیماری بسیار سریع تر پیش می روند و پس از آن دوره های خاموشی وجود دارد. بروز پری ایمپلنتایتیس با سرعت پایین اتفاق می افتد، اما می تواند منجر به تخریب سریع استخوان های حاشیه ای شود و بواسطه فشارهای شدید، ایجاد تمایز بین آن و تحلیل استخوان کار ساده ای نیست.

استفاده از مرغوب ترین مواد و تجهیزات اروپایی و آمریکایی در کاشت ایمپلنت

ما کیفیت و نتیجه درمان ایمپلنت را برای شما تضمین میکنیم!


ایمپلنت های دندانی



بریج و دنچر تنها راه‌حل هایی بودند که سال ها برای رفع مشکل از دست دادن یک یا چند دندان بکار می‌رفتند اما امروزه ایمپلنت های دندانی ابزاری هستند که بیشتر از سایر روش ها مورد استفاده قرار می‌گیرند. ایمپلنت های دندانی جایگزین ریشۀ دندان می‌باشند. ایمپلنت ها پایه‌ای برای دندان جایگزین ثابت یا متحرک هستند که برای هماهنگی با دندان های طبیعی ساخته می‌شوند.



ایمپلنت فوری



ایمپلنت یک روزه یا فوری یک روش کاشت ایمپلنت است که به منظور جایگزین کردن دندان های از دست رفته و شکسته مورد استفاده قرار می گیرد. پایه های ایمپلنت شبیه ریشه دندان های طبیعی در استخوان فک عمل کرده و پایه بسیار مستحکمی برای سوار کردن تاج های دندانی که ظاهری شبیه دندانهای طبیعی دارند؛ بوجود می‌آورد.



ایمپلنت تمام فک



اخیرا صدها هزار بیمار با روش All on 4 درمان شده‌اند. این روش اغلب برای جایگزینی دندان‌های مصنوعی یا دندان‌های از دست رفته استفاده می‌شود، روش All-on-4 از چهار ایمپلنت دندانی تیتانیومی استفاده می‌کند تا نقش لنگر را در فک بالا و پایین داشته باشند. این روش یک پایه‌ی قوی برای پروتز دندان ارائه می‌دهد که بعدا برای تکمیل این روش دائمی اضافه می‌شوند.



پیوند لثه



بیماری‌های لثه مثل عقب رفتگی لثه، نیاز به درمان پیوند لثه دارند. پیوند لثه نوعی از عمل جراحی دندان است که نسبتا روشی سریع و آسان می‌باشد. در این عمل متخصص پریودنتیت از سقف دهان، بافت لثه را برداشته و از آن برای لثه‌ی آسیب دیده استفاده می‌کند. عقب رفتگی لثه به آرامی رخ می‌دهد و به همین دلیل بسیاری از مردم متوجه بروز این اتفاق نمی‌شوند.



پیگمنتاسیون لثه با استفاده از لیزر



داشتن لثه تیره رنگ تاثیری منفی در زیبایی ظاهری افراد دارد که به لطف لیزر می‌توان از طریق برطرف ساختن رنگ دانه‌های تیره از سطح لثه در آن تغییر رنگ ایجاد نمود و آن را به شکل لثه‌ای سالم و صورتی رنگ درآورد. طی جراحی زیبایی لثه دندانپزشک با برداشتن رنگدانه‌های اضافی از سطح لثه به روشنتر شدن رنگ آن کمک می‌نماید. درمان با لیزر روشی سریع و ساده می‌باشد.



افزایش طول تاج دندان



افزایش طول تاج دندان یکی از روشهای جراحی است که به منظور افزایش ساختار طول دندان از بالای لثه صورت می‌گیرد و هدف اصلی آن حفظ سلامت و بهبود زیبایی فرد می‌باشد. این نوع جراحی شامل برداشت بافت سخت و نرم لثۀ پیرامون دندان می‌باشد که نتیجۀ آن افزایش طول ساختار قابل رویت دندان است. لیزر یکی از روشهای جایگزین، و موثر است که نتایجی فوق‌العاده همراه با رضایت بیمار در بر خواهد داشت.


انجام بیش از 4000 مورد کاشت موفق ایمپلنت



درباره دکتر امیربنده متخصص جراحی لثه و کاشت ایمپلنت

فلوشيپ (فوق تخصص) جراحی ليزر از دانشگاه جنوا

دوره عمومی دندانپزشكى در دانشگاه مشهد

1378-1384



اخذ بورد تخصصی پریودنتیکس

1394



رييس بخش دندانپزشكى كلينيك امام حسن ع

1386-1389

پزشک معتمد بيمه هاى نيروهاى مسلح

1384-1389



رييس بخش جراحى لثه كلينيك تخصصى امام على ع

1385-تا کنون



فلوشيپ جراحی ليزر از دانشگاه جنوا

آخرین مقالات آموزشی

تبخال ها تاول های کوچک پر از مایع هستند که روی لب ها یا اطراف دهان بوجود می آیند و گرچه بسیار مسری هستند اما مشکل نگران کننده ای نیستند.
آفت یک مشکل شایع و دردناک است. آفت های خوش خیم معمولاً کوچک (قطر کمتر از 1 سانتی متر) و کم عمق هستند - درمان آفت های دهانی
کاربرد پی آر پی در دندانپزشکی و کاشت ایمپلنت دندانی، عبارت است از آماده سازی محل کاشت ایمپلنت، سینوس لیفت، استئواینتگریشن


آدرس مطب:

تهران، ضلع شمالی میدان ونک، کوچه صانعی، پلاک42، طبقه پنجم

 تلفن تماس : 22740531

 تلفن تماس : 88674866

موبایل : 09193701740

(پاسخگویی صبح ها از ساعت 11 تا 13 – بعدازظهر ها از ساعت 5 تا 7)


مشاوره آنلاین دندانپزشکی



Filter:همهUnanswered
کیست دندان
پاسخ 2 سال ago • 
1667 views1 answers0 votes
مشکل لثه
پاسخ 2 سال ago • 
1693 views1 answers0 votes
شل شدن ایمپلنت
پاسخ 2 سال ago • 
1640 views1 answers0 votes
کیست لثه
پاسخ 2 سال ago • 
1776 views1 answers0 votes
ضایعه در عکس دندان
پاسخ 2 سال ago • 
2269 views1 answers0 votes

با ما در شبکه های اجتماعی همراه باشید