دندانپزشک هایی که برای درمان بیماران خود از ایمپلنت های دندانی استفاده می کنند درک صحیحی از ماهیت اسئواینتگریشن و تفاوت های بنیادی مهم بین ایمپلنت های دندانی و دندان های طبیعی دارند. دندان ها در اصل داخل فک شکل می گیرند و طی یک دسته رویدادهای بیولوژیک، از درون مخاط روی آن بیرون می آیند که هنوز کاملاً درک نشده اند. از سوی دیگر، ایمپلنت ها با جراحی داخل استخوان فک قرار داده می شوند و یکی از معدود ابزارهای زیبایی هستند که نشان داده شده است که به صورت موفقیت آمیز و دائمی با کمترین، یا حتی بدون هیچ مشکلی به داخل اپیتلیوم سطح نفوذ می کنند.

 

 

مقایسه لثه و بافت نرم اطراف ایمپلنت

در دندان های سالم، حاشیه های لثه روی مینای دندان قرار می گیرند. حاشیه های لثه به صورت کنگره دار کنار دندان ها قرار می گیرند و یک شیار نازک را روی سطح دندان ها تشکیل می دهند. لثه بین دندان ها بالا می آید تا پاپیلاهای بین دندانی را تشکیل دهد، که ساختارهای پیچیده ای هستند. بین دندان های جلو و پاپیلاها ساختارهای هرمی شکل با پیوند لثه هستند که پس از کانتور پیوند سمان و مینای دندان قرار می گیرند. در منطقه دندان های مولر، پاپیلاهای باکال و لینگوال در امبراژورهای دندان های طبیعی با “col” از یکدیگر مجزا شده اند، که فرو رفتگی هایی در بافت های بن دندانی هستند که درست زیر سطح تماس اینترپروکسیمال واقع شده اند و پاپیلاهای دهان و زبان را به هم متصل می کنند. یک دسته پیچیده از فیبرهای بافت های همبند لثه یک گروه تعریف شده را شکل می دهند:

• فیبرهای بین دندانی
• فیبرهای دندانی- لثه ای
• فیبرهای مدور
• فیبرهای پوسته آلوئولار

بسیاری از این فیبرها داخل سمنتوم ریشه، بین پوسته آلوئولار و پیوند سمان و مینای دندان قرار گرفته اند، بنابراین به وجود دندان های طبیعی بستگی دارند.

در ایمپلنت های دندانی، یک عامل بین مخاطی (اباتمنت، گردن ایمپلنت، یا روکش آن) از داخل مخاط بیرون می آید که بهبود پیدا می کند و بدون پیوند سمنتوم اطراف آن شکل می گیرد و تطبیق می یابد. فیبرهای کلاژنی داخل مخاط اطراف ایمپلنت های دندانی موازی اباتمنت قرار می گیرند و هیچ تماسی با سطح اباتمنت برقرار نمی کنند. برخی فیبرها نیز هستند که به صورت مرتب تر در کنار سطوح ایمپلنتی قرار می گیرند که داخل مخاط قرار گرفته اند و سطوح زبرتری دارند. در این موقعیت، به نظر می رسد برخی فیبرها نسبت به سطح ایمپلنت ها با زاویه درست قرار می گیرند، اما هیچ شواهدی مبنی بر مکانیزم اتصال خوب آنها وجود ندارد. با این حال، سطح زبر اباتمنت در صورتی که در حفره دهان بدون پوشش بماند دارای ویژگی های منفی مانند افزایش خوردگی سطح ایمپلنت و آلودگی میکروبی خواهد بود.

پاپیلایی که اطراف ایمپلنت دندانی شکل می گیرد می تواند با فیبرهای کلاژنی حمایت شود که به دندان های طبیعی مجاور پیوند می خورند. با این حال، در مواردی که به جای دندان طبیعی ایمپلنت دندانی در کنار این ایمپلنت ها وجود دارند، شکل گیری پاپیلای بافت نرم کمتر قابل پیش بینی است و شکل آنها به وجود بافت نرم با ضخامت کافی، استخوان با ارتفاع کافی، فضای لازم بین ایمپلنت ها، و کانتور با دقت روکش بستگی دارد تا ظاهر و حفظ پاپیلا ارتقاء یابد.

احتمال اینکه بافت نرم بین چند واحد ایمپلنت در جلوی دهان کانتور صافی داشته باشند بیشتر است، اما می تواند تحت تأثیر ضخامت بافت نرم و شکل روکش قرار بگیرد.

 

اپیتلیوم اتصالی

 

 

در دندان های سالم، اپیتلیوم اتصالی با اتصالات همی دسموزومی به مینای دندان متصل است و یک ساختار پایه ای لامینا مانند با سلول های اپیتلیال شکل می گیرد. اکنون تصور می شود چسبندگی ها یا اینتگرین های خاصی به صورت واسطه مکانیزم پیوند بیولوژیک عمل می کنند، که در پیوند سلول به سلول و نیز سلول به چسبندگی ماتریکس نقش بنیادی دارند. کاملاً مشخص است که اپیتلیوم اتصالی سمنتوم سطح ریشه، عاج، و مواد دندانی متعددی مانند اجزاء ایمپلنت را شکل می دهد.

 

 

 

یک اپیتلیوم اتصالی عادی می تواند از مخاط/ لثه دهانی مجاور در کنار برش مجدداً تولید شود، و اپیتلیوم اتصالی جدید از اپیتلیومی که قبلاً وجود داشته است قابل تشخیص نیست. تصور می شود ویژگی های اپیتلیوم اتصالی تحت تأثیر بافت همبند زیرین، وجود نفوذ التهابی، و وجود سطح دندان/ ایمپلنتی که به آن متصل می شوند تعریف می شوند و ویژگی های ذاتی سلول های اپیتلیال در این بین نقش ندارند. اپیتلیوم اتصالی از گردش فوق العاده بالایی برخوردار است نسبت به هر دو ماده و اجزاء سیستم ایمنی و التهابی قابل نفوذ است. اپیتلیوم اتصالی می تواند هم روی خود ایمپلنت و هم روی اباتمنت وجود داشته باشد. علت می تواند تفاوت هایی باشند که در طراحی ایمپلنت ها وجود دارند، و نیز نیازمندی های بیولوژیک پیوند بافت نرم و سطح پیوند بین اباتمنت و ایمپلنت.

عرض بیولوژیک

در دندان ها، مفهوم عرض بیولوژیک به خوبی قابل فهم است، زیرا قسمتی است که در آن منطقه بافت همبند متصل، استخوان آلوئولار زیرین را از انتهای آپیکال اپیتلیوم اتصالی جدا می کند.

 

 

 

پهنای منطقه بافت همبند حدود 2 میلی متر و ارتفاع اپیتلیوم اتصالی حدود 5/1 میلی متر است. در تصاویر b و c بالا دو طرح متفاوت از ایمپلنت ها و عرض بیولوژیک اطراف آن مشاهده می کنید. در مورد اول، طرح ایمپلنت نمونه سیستم ایمپلنت هایی است که به صورت دو مرحله ای کاشته می شوند. پس از یک سال کارکرد، معمولاً حاشیه استخوان در کنار رزوه اول قرار می گیرد. اپیتلیوم اتصالی (با عرض آپیکو-کرونال 5/1 تا 2 میلی متری) روی اباتمنت واقع شده است، و یک منطقه از بافت همبند بی نظم، حدود 1 تا 2 میلی متر عرض بین آنها قرار می گیرد. اتصال بین اباتمنت و سر ایمپلنت داخل این محدوده واقع شده است.

در مقایسه، ایمپلنت های یک مرحله ای (ایمپلنت هایی که در زیر لثه قرار نمی گیرند) به گونه ای قرار می گیرند که سطح زبر آنها داخل استخوان قرار داده می شود، اما گردن صاف و صیقلی آن که بخش یکدستی از ایمپلنت است، که نقش عامل بین مخاطی را ایفا می کند. بنابراین، اپیتلویم اتصالی به طور عادی روی ایمپلنت قرار می گیرد، و اتصال ایمپلنت/ اباتمنت نسبت به این سطح به صورت کورونال قرار می گیرد. اینطور فرض شده است که اتصال داخل سیستم قرار گرفته زیر بافت (دو مرحله ای) می تواند روی سطح پیوند بافت نرم و عرض بیولوژیک تأثیر بگذارد. این اتفاق می تواند در نتیجه حرکات بسیار ریز بین دو جزء رخ دهد یا در صورت نفوذ میکروبی از بین فواصل بسیار ریز بین ایمپلنت و اباتمنت. در حال حاضر، تفاوت های نظری بین این دو نوع هیچ تفاوت فاحشی از نظر بافتی، یا در عملکرد بالینی بوجود نمی آورد.

بررسی عمق پروب کردن

پروب پریودنتال دندان های طبیعی بخش مهمی از معاینات دندانپزشکی است. کاملاً اثبات شده است که در شرایط کاملاً سالم، پروب دندانپزشکی تا حدودی در اپیتلویم اتصالی نفوذ می کند و این نفوذ با وجود التهاب افزایش می یابد. تحت شرایط اخیر، پروب توسط بیشتر فیبرهای بافت همبند ژینژیوال دست نخورده کورونال، حدود 2 میلی متر از استخوان، متوقف می شود. شرایط اطراف ایمپلنت دندانی متفاوت است و عمق شیار تا حد زیادی به ضخامت پاکت بافت نرم بستگی دارد. عمق های پروب کردن اطراف ایمپلنت ها، به طور کلی عمیق تر از اطراف دندان ها هستند، اما نفوذ بافت نرم بر پایه شیار، تا میزان مشابهی اتفاق می افتد و نوک پروب تنها در حدود 2 میلی متری حاشیه استخوان ها متوقف می شود.

اطلاعات بدست آمده از پروب اطراف ایمپلنت ها تا حدودی پرسش برانگیز است و برخی دندانپزشک ها به انجام آن اعتقادی ندارند، و ترجیح می دهند تکیه آنها روی بررسی رادیوگرافیک سطوح استخوان باشد. بعلاوه، فشار دیجیتال روی سطوح خارجی بافت نرم اطراف ایمپلنت، می تواند علائم التهابی مانند خونریزی یا ترشح چرک را از خود نشان دهد.

مقایسه الیاف پریودنتال لیگامان با اسئواینتگریشن

الیاف پریودنتال لیگامان

الیاف پریودنتال لیگامان یک ساختار پیچیده، با حدود 1/0 تا 2/0 میلی متر عرض است، که با یک حالت کشسان، از دندان حمایت می کند. لیگامان فیبرهای کلاژنی را تشکیل می دهد که به عنوان فیبرهای Sharpey درون سمنتوم ریشه و استخوان آلوئولار گنجانده شده اند، همراه با عروقی که خونرسانی می کنند، و بافت های همبند که بستری فراهم می آورند که عناصر کلیدی دیگر را برای مکانیزم های حمایت کننده دیگر فراهم می کنند. الیاف پریودنتال لیگامان مکانزیم تحریک پذیری از داخل را دارد که بسیار حساس است و می تواند تغییرات جزئی در فشارهای وارده به دندان را شناسایی نماید. فشارهای وارده به دندان از طریق فشرده شدن و توزیع مجدد عناصر مایع و نیز با استفاده از سیستم فیبر از بین می رود.

فشارهایی که از طریق الیاف پریودنتال لیگامان منتقل می شوند، منجر به تغییر شکل و جابجایی دندان می شود، مانند چیزی که در ارتودنسی مشاهده می شود یا در عریض شدن الیاف لیگامان و افزایش تحرک پذیری دندان در واکنش به فشارهای زیاد (مانند تروماهای اکلوزال). بنابراین، الیاف پریودنتال لیگامان می تواند حیطه وسیعی از فشارها را شناسایی کرده و به آنها واکنش نشان دهد.

اسئواینتگریشن

ماهیت دقیق اسئواینتگریشن در سطح مولکولی کاملاً درک نشده است. در سطوح میکروسکوپی سبک، تطبیق بسیار نزدیکی بین استخوان و سطح ایمپلنت وجود دارد.

 

 

 

در بزرگنمایی بالاتر که با میکروسکوپ الکترونی امکان پذیر می باشد، یک شکاف (با عرض حدوداً 100 نانومیکرونی) بین سطح ایمپلنت و استخوان وجود دارد. این شکاف با یک منطقه پر از کلاژن پر شده است که در جوار استخوان قرار دارد و یک منطقه آمورفور (بی شکل) که در جوار سطح ایمپلنت قرار دارد. پروتوگلیکان های استخوان ممکن است در اتصال ابتدایی بافت ها به سطح ایمپلنت مهم باشند، که در مورد ایمپلنت های تیتانیومی از یک لایه اکسید تیتانیوم تشکیل شده است، که خواص سرامیک را دارد. اسئواینتگریشن یک پدیده مطلق و بدون محدودیت نیست و می تواند به عنوان تناسب کل سطح ایمپلنت که با استخوان در تماس است اندازه گیری شود.

سطوح تماس استخوان در استخوان های کورتیکال بیشتر از استخوان های منفذ دار است، جایی که فضاهای مغز استخوان اغلب در جوار سطوح ایمپلنت قرار دارند. میزان تماس استخوان به مرور زمان و با عمل کردن افزایش می یابد. وقتی ایمپلنت برای نخستین بار داخل استخوان کار گذاشته می شود، باید تناسب کامل داشته باشد تا از ثبات آن اطمینان حاصل شود. فضای بین ایمپلنت و استخوان در ابتدا با لخته خون و سرم/ پروتئین های استخوان پر می شود. گرچه دقت زیادی می شود تا از آسیب وارد شدن به استخوان پرهیز شود، اما واکنش ابتدایی به تروماهای جراحی، جذب و تحلیل استخوان است، که در پی آن رسوب استخوان اتفاق می افتد. یک دوره حیاتی در روند بهبود، حدود دو هفته پس از کاشت ایمپلنت وجود دارد که جذب و تحلیل استخوان باعث می شود ثبات ایمپلنت کمتر از مراحل ابتدایی باشد.

تشکیل استخوانی که پس از آن اتفاق می افتد، منجر به افزایش سطح اتصال استخوان و ثبات آن می شود. این در ایمپلنت هایی که بارگذاری نشده بودند (روی آنها روکش قرار نگرفته بود) در اوایل دوره بهبود و طی بازه های زمانی طولانی تر پس از بارگذاری ایمپلنت نشان داده شده است. بنابراین استئواینتگریشن باید به عنوان یک روند دینامیک تلقی شود که در آن بازسازی استخوان اتفاق می افتد، اما مانند روند تطبیقی که درون الیاف لیگامان دندان های طبیعی رخ می دهد نیست. اسئواینتگریشن شباهت زیادی به انکیلوز دارد، که در آن فقدان تحرک پذیری و عدم تداخل کسپول های بافت فیبروز نشانه پیوند موفقیت آمیز است.

تحت این شرایط، هیچ سیستم ویسکوالاستیک کاهش دهنده دامنه نوسانات جریان الکتریکی وجود ندارد، هر چند مکانیزم های تحریک پذیری داخلی ممکن است داخل استخوان و ساختارهای دهانی دیگر عمل کنند. فشارها روی استخوان توزیع می شوند و ممکن است در بخش های خاصی متمرکز شوند، مخصوصاً اطراف گردن ایمپلنت. برخی طراحی ها، بویژه ایمپلنت های رزوه دار، می توانند فشارها را به شکل مؤثرتری از بین ببرند. فشارهای شدیدی که به ایمپلنت ها وارد می شوند ممکن است منجر به تغییر شکل استخوان های حاشیه ای شوند که در نتیجه موجب جابجایی آپیکال حاشیه استخوان و از دست رفتن اسئواینتگریشن می شود. مکانیزم دقیق چگونگی این اتفاق به طور کامل مشخص نیست اما تصور می شود ترک های مویی ممکن است به استخوان های مجاور نیز نفوذ پیدا کنند.

این نوع تحلیل استخوان که در نتیجه بارگذاری بیش از حد اتفاق می افتد، ممکن است به آرامی رو به افزایش برود، تا جایی که با یک شکست فاجعه بار اسئواینتگریشن باقی مانده یا شکست ایمپلنت مواجه شود. خوشبختانه، این دو گزینه بسیار نادر هستند. فشارهای شدید معمولاً قبل از این مرحله و با استفاده از تصاویر رادیوگرافی تحلیل استخوان حاشیه ای یا شکست مکانیکی ساختارهای فوقانی و/ یا اباتمنت ها شناسایی می شوند. با این حال نشان داده شده است که، فشارهایی که به خوبی کنترل شده اند منجر به افزایش میزان تماس استخوان و ایمپلنت و تغییر الگوی ساختارهای ترابکیولار و از بین رفتن فشارها می شود. بنابراین، تطبیق امکانپذیر است، هرچند اسئواینتگریشن اجازه نمی دهد ایمپلنت ها به شکلی جابجا شوند که ارتودنسی دندان ها را جابجا می کند.

بنابراین، ایمپلنت جوش خورده با استخوان، ثابت کرده است که می تواند انکوریجی (تکیه گاه) بسیار عالی برای موارد دشوار ارتودنسی بوجود بیاورد، علاوه بر این می تواند به عنوان جایگزینی برای تکیه گاه سیستم هدگیر استفاده شود. این حقیقت که ایمپلنت مانند یک دندان انکیلوز شده عمل می کند، موجب محدودیت استفاده از آن برای افرادی می شود که رشد فک آنها کامل شده است.

 

 

کارگذاری یک ایمپلنت برای یک کودک منجر به پایین ماندن سطح روکش ایمپلنت نسبت به دندان های مجاور آن خواهد شد. به همین دلیل توصیه می شود جایگذاری ایمپلنت به تعویق بیفتد تا زمانی که رشد تکمیل شود.

پریودنتیت و پری ایمپلنتایتیس

این امکان وجود دارد که باکتری هایی که در پریودنتیت عامل عفونت هستند، پاتوژن های اصلی در ضایعات التهابی مخرب اطراف ایمپلنت (پری ایمپلنتایتیس) هستند. بنابراین احتمال عفونت ناشی از باکترهای پریودنتوپاتیک (نوعی اختلال غیر التهابی اطراف بافت های دندان) قدیمی وجود دارد. تخریب بافت های پیرامون دندان و ایمپلنت ها شباهت هایی دارند، اما تفاوت های مهمی وجود دارند که در نتیجه ماهیت بافت های حمایت کننده بوجود آمده اند. این تفاوت ها بویژه در الگوهای متفاوت مشاهده شده در تخریب بافت قابل توجه هستند. پری ایمپلنتایتیس روی کل محیط اطراف ایمپلنت تأثیر می گذارد و منجر به پر شدن شیارهای تحلیل استخوان با بافت های ملتهبی می شود که تا سطح استخوان امتداد می یابند.

 

 

 

در مقایسه، دندان هایی که تحت تأثیر پریودنتیت قرار گرفته اند، عموماً با تحلیل غیر عادی بافت های حمایت کننده مواجه هستند که اغلب به سطوح نزدیک محدود می شود و منجر به نقص پیچیده فراتر از استخوان ها می شود. علاوه بر این، در اکثر موارد در بافت های پریودنتال می توان ضایعات التهابی را از استخوان آلوئولار و الیاف پریودنتال لیگامان، با قسمت بافت های فیبروز جدا کرد. این امکان وجود دارد که ضایعات التهابی مخرب که دندان ها و ایمپلنت را تحت تأثیر قرار می دهند، مراحلی دارند که در آنها مراحل بیماری بسیار سریع تر پیش می روند و پس از آن دوره های خاموشی وجود دارد. بروز پری ایمپلنتایتیس با سرعت پایین اتفاق می افتد، اما می تواند منجر به تخریب سریع استخوان های حاشیه ای شود و بواسطه فشارهای شدید، ایجاد تمایز بین آن و تحلیل استخوان کار ساده ای نیست.