انتخاب چیست؟ پر شدگی های دندان ها از چه چیزی ساخته شده اند؟

اکثر افراد در مقطعی از زندگی خود به پر کردن دندان های خود نیاز دارند و به لطف پیشرفت هایی که در زمینه تکنولوژی صورت گرفته است، بسیاری از بیماران اکنون به جای پرکردن دندان های خود با مواد سنتی نقره ای ساخته شده از آمالگام، پرکننده های کامپوزیت سفید را انتخاب می کنند. در واقع، در دندانپزشکی خصوصی، پرکردن سفید انتخاب پیش فرض است و پرکردن با آمالگام تنها زمانی استفاده می شود که قرار دادن پر کردن سفید امکانپذیر نباشد.

اکنون کودکان هم می توانند از پرکردگی سفید استفاده کنند، مگر اینکه دلیل بالینی برای قرار دادن آمالگام وجود داشته باشد، که دندانپزشک باید آن را مستند کند. با این حال، به افراد بزرگسالی که تحت درمان قرار می گیرند، برای دندان های جلوی پرکردگی های سفید ارائه می شود، اما برای دندان های عقب آمالگام قرار می گیرد.

آیا می دانستید؟

از مواد پرکننده کامپوزیت سفید می توان برای ایجاد تغییرات زیبایی در دندان های شما نیز استفاده کرد.

دندانپزشکان همچنین از مواد برای پرکردگی های سفید استفاده می کنند تا ترمیم های کوچکی در لبه های دندان ایجاد کنند. کامپوزیت الزاماً نیاز نیست که درون حفره دندان قرار بگیرد- این ماده به خوبی به لبه های دندان ها نیز می چسبد.

اگر در لبه پایین دندان خود یک خط ناهموار دارید، یا یک دندان لب پر شده دارید، دندانپزشک می تواند کامپوزیت را روی آن بچسباند تا اتصال فقط برای یک چشم حرفه ای قابل مشاهده باشد. باندینگ کامپوزیت آسیب های جزئی را ترمیم می کند و به جلوگیری از پوسیدگی دندان کمک می کند. علاوه بر این، باندینگ کامپوزیت تفاوت زیبایی نیز ایجاد می کند زیرا می تواند ناهنجاری ها را پر کرده و شکل دندان ها را بهبود بخشد.

چرا از دندانپزشک خود نمی پرسید که آیا باندینگ کامپوزیت می تواند ظاهر دندان های شما را بهبود بخشد؟

ایجاد یک لبخند فوق العاده- در بسیاری از مواقع، با این وجود که فقط کمی ماده کامپوزیت روی دو دندان چسبانده می شود، لبخند آنقدر تغییر داده می شود که به بیمار اعتماد به نفس زیادی می دهد.

مزایای پر کردن سفید

پر کردن کامپوزیت سفید فواید زیادی دارد، ازجمله:

• پر کردن سفید به تراش کمتری نیاز دارد.
• پرکردگی سفید را می توان با رنگ دندان های اطراف مطابقت داد.
• پرکردگی های سفید همان خطرات بالقوه محیطی یا سلامتی ناشی از جیوه موجود در پرکننده های آمالگام را ندارند.
• برخی از افراد در هنگام استفاده از پرکننده های کامپوزیت سفید، پس از درمان احساس ناراحتی و حساسیت کمتری می کنند.
• پر کردن دندان با آمالگام اغلب می تواند پوسیدگی بیشتر دندان را در برابر اشعه ایکس پنهان کند؛ پرکننده های سفید این مشکل را ندارند.
• دندان هایی که با ماده سفید پر شده اند کمتر در معرض ترک خوردن قرار دارند. برای اینکه پرکننده آمالگام در جای خود باقی بماند، پایه پرکننده باید از گردن آن عریض تر باشد، بنابراین ممکن است لازم باشد برخی از دندان های سالم تراش داده شوند که باعث ضعیف شدن دندان باقی مانده می شود.

معایب پر کردن سفید

گرچه اکثر بیماران ترجیح می دهند پرکننده های سفید رنگ را انتخاب کنند، اما معایبی نیز وجود دارند:

• پرکننده های سفید رنگ گرانتر از پرکننده های آمالگام هستند.
• پر کردن حفره ها با مواد سفید رنگ روشی است که به مهارتی بیشتر از پر کردن با آمالگام نیاز دارد.
• پرکردن دندان ها با مواد سفید رنگ کمی بیشتر از پر کردن آنها با آمالگام طول می کشد زیرا قبل از اعمال مخلوط کامپوزیت، ناحیه باید کاملاً خشک شود.

پرکننده های آمالگام یا نقره از چه چیزی ساخته شده اند؟

آمالگام دندانی مخلوطی از جیوه، نقره، قلع و مس است. جیوه که یک جزء ضروری است، آمالگام را به هم متصل می کند تا درون حفره شکل بگیرد. امروزه، قوانین استفاده از آمالگام را برای دندان های کودکان را محدود کرده است. علاوه بر این، پرکننده های آمالگام برای ایمنی درون کپسول قرار دارند و صندلی های دندانپزشکی برای جلوگیری از آلودگی محیط، دارای جداکننده آمالگام هستند.

پرکردگی های سفید یا همرنگ دندان از چه چیزی ساخته شده اند؟

پرکردگی های سفید یا همرنگ دندان ممکن است از تعدادی از مواد از جمله ترکیبات مصنوعی و سرامیکی و ذرات شیشه ساخته شده باشند. دندانپزشک شما می تواند در مورد انواع خاصی از موادی که در مطب استفاده می شوند و نور مورد استفاده برای چسباندن آنها بیشتر برای شما توضیح دهد.

آیا پرکننده های آمالگام یا نقره ای قوی تر از پرکننده های سفید یا همرنگ دندان هستند؟

گرچه در گذشته پرکننده های سفید به استحکام کمتر شهرت داشتند، اما فناوری در دهه گذشته به سرعت پیشرفت کرده است و اکنون پرکننده های سفید بسیار قوی تر شده اند. مزایای اضافی به این معنا است که پرکردگی های سفید به طور فزاینده ای اولین انتخاب برای افرادی هستند که به پر کردن دندان های خود نیاز دارند.

آیا باید پرکننده های نقره ای یا آمالگام خود را با پرکننده های سفید تعویض کرد؟

بستگی دارد. بسیاری از افراد تصمیم می گیرند تا زمانی که پرکننده آمالگام آنها به تعویض نیاز داشته باشد صبر کنند، در حالی که برخی دیگر تصمیم می گیرند که فوراً آنها را تعویض کنند. دندانپزشک شما ممکن است توصیه کند ابتدا بزرگترین پرکننده های آمالگام را تعویض کنید. دندانپزشک شما می تواند به شما مشاوره بدهد.

اگر می توانید از نیاز به پر کردن دندان اجتناب کنید، این بهترین گزینه است!

با مراقبت از دندان های خود و کمک به دیگران، بویژه کودکان، به خودتان کمک کنید تا بهداشت دهان و دندان خود را در منزل برقرار کنید.

کودکان سزاوار دندان های سالم بدون پر کردن هستند!

لطفاً به خاطر داشته باشید که مراجعات منظم به دندانپزشک مهم است. دندانپزشک شما می تواند پوسیدگی دندان را قبل از تبدیل شدن به یک مشکل بزرگتر تشخیص داده و درمان کند.

عوامل خطر مختلفی وجود دارند که ممکن است در ایجاد و یا پیشرفت بیماری پریودنتال نقش داشته باشند. مهم است که با پریودنتیست خود در مورد عوامل خطر بالقوه صحبت کنید تا هم او بتواند بیماری شما را به اندازه کافی طبقه بندی کرده و طرح درمان مناسب را ایجاد کند و هم شما بتوانید عوامل قابل کنترلی که در ایجاد این بیماری نقش دارند را تحت کنترل درآورید.

در این مقاله قصد داریم به بررسی شواهدی بپردازیم که نقش بالقوه عوامل خطر قابل اصلاح و غیرقابل اصلاح مرتبط با بیماری پریودنتال است. نتیجه گیری در خصوص درک علل و عوامل بیماری زا بیماری پریودنتال برای شناخت و درک عوامل خطر مرتبط مهم است. از آنجا که بیماری پریودنتال چند عاملی است، مدیریت مؤثر بیماری مستلزم درک روشنی از همه عوامل خطر مرتبط است.

پریودنتیت چیست؟

پریودنتیت یکی از شایع ترین بیماری ها است و مشخصه ویژه آن تخریب بافت همبند و استخوان تکیه گاه دندان در پی واکنش التهابی میزبان ثانویه به عفونت توسط باکتری های پریودنتال است. پریودنتیت شدید، که ممکن است منجر به از دست دادن دندان شود، در 5 تا 20 درصد از اکثر جمعیت بالغ در سراسر جهان یافت می شود. کودکان و نوجوانان ممکن است به هر یک از اشکال مختلف پریودنتیت مانند پریودنتیت تهاجمی، پریودنتیت مزمن و پریودنتیت به عنوان تظاهرات بیماری های سیستمیک مبتلا شوند.

در حال حاضر به طور کلی توافق شده است که تقریباً همه اشکال بیماری پریودنتال در نتیجه عفونت های میکروبی مختلط رخ می دهند که در آن گروه های خاصی از باکتری های بیماری زا همزیستی دارند. شواهد در مورد نقش بالقوه عوامل خطر قابل اصلاح و غیر قابل اصلاح مرتبط با بیماری پریودنتال بررسی شده اند. درک عوامل خطر برای عمل بالینی ضروری است.

عوامل خطر بیماری پریودنتال

عوامل خطر قابل اصلاح

میکروارگانیسم ها و بیماری های پریودنتال

میکروبیوم باکتریایی دهان شامل بیش از 700 فیلوتیپ مختلف است که تقریباً 400 گونه در پلاک زیر لثه یافت می شود. میکرو فلور زیر لثه در پریودنتیت می تواند صدها گونه باکتری را درون خود جای دهد اما تعداد اندکی از آنها با پیشرفت بیماری مرتبط هستند و از نظر علت شناسی مهم در نظر گرفته شده اند. پلاک زیر لثه ای ناشی از عمیق شدن پاکت های پریودنتال، تحت تسلط گونه های بی هوازی گرم منفی و اسپیروکت ها است. شواهد قوی Porphyromonas gingivalis و Aggregatibacter actinomycetemcomitans را در علت شناسی پریودنتیت افراد بزرگسال دخیل می دانند. علاوه بر این، Bacteroides forsythus، Prevotella intermedia، Peptostreptococcus micros، و Fusobacterium nucleatum به شدت با پیشرفت پریودنتیت در افراد بزرگسال مرتبط هستند.

کشیدن تنباکو

شواهد بسیاری برای بالاتر بودن سطح بیماری پریودنتال در میان افراد سیگاری وجود دارند. استعمال دخانیات اثر مخرب قابل توجهی روی بافت های پریودنتال دارد و نرخ پیشرفت بیماری پریودنتال را افزایش می دهد. عوامل خطر از جمله مصرف دخانیات، پاسخ میزبان به چالش باکتری در پلاک دندان میکروبی را تغییر می دهد. به نظر می رسد افراد سیگاری مبتلا به بیماری پریودنتال در مقایسه با افراد غیرسیگاری، علائم کمتری از التهاب بالینی و خونریزی لثه را نشان می دهند. این را می توان با این واقعیت توضیح داد که نیکوتین باعث انقباض عروق موضعی، کاهش جریان خون، اِدِم و علائم بالینی التهاب می شود. دریافته شده است که گیرنده استیل کولین نیکوتین نقش مهمی در ایجاد پریودنتیت مرتبط با نیکوتین ایفا می کند.

دیابت

یکی از علائم دهانی مهم دیابت، التهاب لثه و پریودنتیت است. بیماران مبتلا به دیابت نوع 1 یا نوع 2 تشخیص داده نشده یا ضعیف کنترل شده، بیشتر در معرض خطر بیماری پریودنتال قرار دارند. مطالعات زیادی وجود دارند که ارتباط بین دیابت و افزایش حساسیت به عفونت های دهان از جمله بیماری پریودنتال را نشان می دهند. پریودنتیت همچنین در بیماران دیابتی که کنترل ضعیفی روی بیماری خود دارند با سرعت بیشتری پیشرفت می کند و شروع بیماری در سنین پایین به عنوان یک عامل خطر برای بیماری های شدیدتر در نظر گرفته می شود. برعکس، اکثر بیماران دیابتی که بیماری آنها به خوبی تحت کنترل قرار دارد می توانند سلامت پریودنتال را حفظ کنند و به درمان پریودنتال پاسخ مطلوبی خواهند داد.

علیرغم اختلاف نظر در مورد این موضوع در متون علمی، به نظر می رسد که تأثیر کنترل قند خون با روش درمان پریودنتال مرتبط باشد. بسیاری از مطالعات به تأثیر درمان پریودنتال روی کنترل قند خون بیماران دیابتی پرداخته اند.

بیماری قلب و عروقی

معقول بودن بیولوژیکی ارتباط بین بیماری های پریودنتال و بیماری های قلبی عروقی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است و شامل برخی از مکانیسم های احتمالی زیر است: غلظت بالای کلسترول و عملکرد باکتری های دهان در روند تصلب شرایین یا مشارکت پروتئین های فاز حاد که ممکن است در پریودنتیت مزمن افزایش یابند. مکانیسم های بیولوژیکی متعددی برای توضیح ارتباط بین بیماری های پریودنتال و بیماری های قلبی عروقی پیشنهاد شده اند. بنابراین، پریودنتیت احتمالاً می تواند باعث بوجود آمدن یک واکنش التهابی سیستمیک شود و سزاوار توجه بیشتر است.

بیماری پریودنتال به دلیل منبع غنی گونه های میکروبی زیر لثه و پاسخ میزبان می تواند مستعد بیماری عروقی باشد. علاوه بر این، ما باید آگاه باشیم که این بیماری ها در بسیاری از عوامل خطر مشترک هستند و شباهت های آشکاری با مکانیسم های پاتوژنیک اساسی وجود دارند.

پریودنتیت، صرف نظر از بیماری های عروق کرونر، با افزایش سطح پروتئین واکنشی C و فیبرینوژن همراه است. علاوه بر این، شواهدی وجود دارند که نشان می دهند افزایش سطوح نشانگرهای سیستمیک التهاب، مانند پروتئین واکنشی- C (CRP) و اینترلوکین- 6 (IL-6)، با بیماری های قلبی عروقی مرتبط است.

باکتریم ناشی از پریودنتیت و بیماری های دندانی به عنوان علت اصلی اندوکاردیت عفونی شناخته شده است. به طور خاص، بیمارانی که تحت عمل جراحی دریچه قلب قرار گرفته اند، خطر قابل توجه اندوکاردیت عفونی تهدید کننده زندگی دارند. مطالعات اپیدمیولوژیک و میکروبیولوژیکی به این مفهوم اعتبار داده اند که بیماری پریودنتال ممکن است یک عامل خطر جداگانه برای بیماری های قلبی عروقی، بیماری عروق مغزی، و زایمان زودرس نوزادان کم وزن باشد.

محققان نشان داده اند که بیماری پریودنتال یکی دیگر از عوامل خطر احتمالی و مستقل برای بیماری عروق مغزی، بویژه برای سکته مغزی ایسکمیک است. برخی از مطالعات هیچ رابطه ای بین پریودنتیت و بیماری ایسکمیک قلب پیدا نکرده اند.

اختلالات ناشی از داروها

برخی از داروها به طور قابل توجهی جریان بزاق را کاهش می دهند. اینها شامل داروهای ضد فشار خون، مسکن های مخدر، برخی آرام بخش ها و مسکن ها، آنتی هیستامین ها و ضد متابولیت ها هستند. داروهای دیگر، بویژه آنهایی که به شکل مایع یا جویدنی هستند که حاوی قند افزوده هستند، pH و ترکیب پلاک را تغییر می دهند، و باعث می شوند که این ماده بیشتر به سطوح دندان بچسبد.

داروها می توانند یک عامل کمک کننده در بیماری های پریودنتال باشند. داروهایی مانند داروهای ضد تشنج، عوامل مسدود کننده کانال کلسیم، و سیکلوسپورین ممکن است باعث رشد بیش از حد لثه شوند.

استرس

بیمارانی که استراتژی های رفتاری کافی برای کنترل استرس ندارند (مقابله دفاعی)، بیشتر در معرض خطر بیماری پریودنتال شدید قرار دارند. استرس با این عوامل همراه است: بهداشت نامناسب دهان، افزایش ترشح گلوکوکورتیکوئید که می تواند عملکرد سیستم ایمنی را کاهش دهد، افزایش مقاومت به انسولین، و به طور بالقوه افزایش خطر پریودنتیت. مردانی که گزارش شده است به صورت روزانه عصبانی هستند، در مقایسه با مردانی که به ندرت گزارش شده بود که عصبانی هستند، 43 درصد بیشتر در معرض خطر ابتلا به پریودنتیت قرار دارند. مطالعات نشان داده اند برخی از شاخص های بیماری پریودنتال مانند از دست دادن دندان و خونریزی لثه با استرس کاری و فشارهای مالی مرتبط هستند.

چاقی

گزارش شده است که چاقی یک عامل خطر مهم برای ابتلا به بیماری پریودنتال است. چندین توضیح برای ارتباط بین چاقی و بیماری پریودنتال در افراد بزرگسال جوان ارائه شده اند. افراد جوان تر ممکن است الگوهای غذایی متفاوتی نسبت به شرکت کنندگان مسن تر در مطالعه داشته باشند. تحقیقات در مورد روندهای غذایی در نوجوانان در سنین 11 تا 18، کاهش قابل توجهی در مصرف میوه های خام و سبزیجات غیر از سیب زمینی، که منابع ویتامین C هستند، را نشان می دهد. علاوه بر این، نوجوانان مصرف کلسیم خود را کاهش داده و مصرف نوشیدنی های گاز درا و آبمیوه های غیر مرکبات را افزایش داده اند. این برای سلامت دهان و دندان ها بسیار مهم است زیرا دریافت اندک کلسیم و ویتامین C در رژیم غذایی، با بیماری پریودنتال مرتبط است. افرادی که کمتر از مقدار مجاز رژیم غذایی توصیه شده (RDA) کلسیم و ویتامین C مصرف می کنند، نرخ ابتلای آنها به بیماری پریودنتال اندکی بالاتر است.

عوامل خطر غیر قابل تغییر

پوکی استخوان

بسیاری از مطالعات انجام شده تا به امروز نشان می دهند که بین پوکی استخوان اسکلتی و تحلیل رفتن استخوان رابطه وجود دارد، تا جایی که پوکی استخوان بعد از یائسگی ممکن است منجر به استئوپنی دندانی شود که فک ها و بویژه فک پایین را درگیر می کند. پوکی استخوان به طور قابل توجهی با تحلیل رفتن شدید استخوان کرستال آلوئولار و شیوع موارد پریودنتیت در زنان یائسه مرتبط بود. مروری بر رابطه بین استئوپنی، تحلیل رفتن استخوان دهان و بیماری پریودنتال، به این نتیجه رسید که استئوپنی در نشان دادن بیماری پریودنتال نقش ایفا می کند. این بررسی نشان دهنده ارتباط مستقیم بین استئوپنی اسکلتی و فک پایین و تحلیل رفتن ارتفاع استخوان کرستال آلوئولار و از دست دادن دندان در زنان یائسه بود.

در تحقیق دیگر تأکید شد که تمایز بین استئوپنی (که به طور کلی تحت عنوان کاهش استخوان طبیعی مینرالیزه شده- معدنی شده- تعریف شده است)، پوکی استخوان بعد از یائسگی (بیماری که جمعیت مسن تر را بین سنین 50 تا 70 سال تحت تأثیر قرار می دهد)، پوکی استخوانی که جمعیت مسن تر را تحت تأثیر قرار می دهد و منجر به شکستگی های پروگزیمال فمور می شود، مهم است. پریودنتیت و استئوپنی ممکن است عوامل اتیولوژیک مشترکی داشته باشند که ممکن است مستقیماً هر دو فرآیند بیماری را تحت تأثیر قرار دهند یا تعدیل کنند.

اختلالات خونی

رشد بیش از حد هموراژیک لثه با یا بدون نکروز، یکی از تظاهرات اولیه شایع لوسمی حاد است. بیماران مبتلا به لوسمی مزمن ممکن است تغییرات پریودنتال مشابه اما کمتر شدیدی را تجربه کنند. شیمی درمانی یا درمان همراه با پیوند مغز استخوان نیز ممکن است روی سلامت لثه تأثیر منفی بگذارند.

پاسخ میزبان

پریودنتیت مزمن شامل فعل و انفعالات پیچیده بین عوامل میکروبی و میزبان های حساس است. اجزاء باکتریایی مانند لیپوپلی ساکاریدها lipopolysaccharides و سیتوکین ها cytokines  باعث فعال شدن ماکروفاژها macrophages  برای تولید سیتوکین هایی مانند اینترلوکین (IL)-1 و فاکتور نکروز تومور (TNF) می شوند. این سیتوکین ها باعث فعال شدن فیبروبلاست هایی می شوند که در بافت های پریودنتال به سمت متالوپروتئینازهای ماتریکس (MMP ها) (یک فعال کننده پلاسمینوژن plasminogen) قرار دارند، که می تواند پلاسمین plasmin را فعال کند. پلاسمین، به نوبه خود، می تواند برخی دیگر از انواع MMP های نهفته را فعال کند، در حالی که مهارکننده های بافتی متالوپروتئینازها (TIMP ها) می توانند MMP های فعال را غیرفعال کنند. در میان افراد مستعد، تظاهرات طولانی مدت و بیش از حد باکتریایی MMP ها باعث تخریب بیشتر کلاژن می شود، که جزء اصلی ماتریکس پریودنتال است.

MMp-8 و -9 از لکوسیت های پلی مورفونکلئر (PMN) آزاد می شوند و مسئول بخش قابل توجهی از تخریب ناشی از پاسخ میزبان هستند. MMP-13 نیز با تخریب ماتریکس کلاژنی استخوان پس از دمینرالیزه شدن استخوان توسط استئوکلاست ها، جذب استخوان را تسهیل می کند. در یک تحقیق دیگر، افزایش سطوح پلاسمایی MMP-8 و MMP-9 در بیماران مبتلا به پریودنتیت مزمن گزارش شد و بر اهمیت درمان پریودنتال برای جلوگیری از افزایش سطوح MMP-8 و –9 که با بسیاری از بیماری های سیستمیک، بویژه اختلالات قلبی عروقی همراه است، تأکید شد. یک بررسی اخیر در مورد عوامل خطر قابل اصلاح به این نتیجه رسید که سیگار کشیدن و دریافت کالری زیاد با افزایش نشانگرهای سیستمیک التهاب ارتباط دارد و از طریق مکانیسم های مختلف بیولوژیکی می تواند تنظیم ژن را اصلاح کند.

تغییرات هورمونی زنان

نوسانات هورمونی در بیماران زن ممکن است وضعیت سلامت پریودنتال آنها را تغییر دهد. چنین تغییراتی ممکن است در طول دوران بلوغ، چرخه قاعدگی، بارداری یا یائسگی رخ دهند. تغییرات همچنین ممکن است با استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی همراه باشند. قابل توجه ترین تغییرات پریودنتال در دوران بارداری اتفاق می افتند، زیرا بخش قابل توجهی از زنان باردار از التهاب لثه بارداری رنج می برند. زنان تحت درمان جایگزین هورمونی (HRT) و داروهای ضد بارداری خوراکی، افزایش التهاب لثه را تجربه می کنند. با استفاده از داروهای ضد بارداری خوراکی، این افزایش التهاب لثه عمدتاً به مدت زمان استفاده مربوط می شود، زیرا پیشنهاد شده است که استفاده طولانی مدت از داروهای ضد بارداری خوراکی ممکن است روی پریودنشیوم تأثیر مخرب داشته باشند.

بارداری

محققان دریافتند که از دست رفتن چسبندگی پریودنتال به طور قابل توجهی در بین مادران نوزادان PLBW در مقایسه با مادران نوزادانی که در دوره طبیعی متولد می شوند بیشتر است.

به طور مشابه، چندین مطالعه دیگر نشان دهنده تأثیر نامطلوب بیماری پریودنتال بر روند بارداری بوده اند. توصیه شده است که بیماری پریودنتال ممکن است خطر تولد نوزادان نارس با وزن کم (PLBW) را افزایش دهد. تصور می شود که این نتیجه اثر واسطه های بیولوژیکی فرآیندهای التهابی مانند پروستاگلاندین E2 و TNF باشد. لیپوپلی ساکاریدlipopolysaccharide  محصول باکتریایی شایع نیز ممکن است نقش محرکی در تغییر نامطلوب دوره بارداری داشته باشد.

ویژگی های ریسک

سن

مطالعات متعدد نشان می دهند که شیوع و وخامت بیماری پریودنتال با افزایش سن افزایش می یابد. میانگین سالانه تحلیل رفتن استخوان در میان افرادی که در اوایل 70 سالگی هستند 28/0 میلی متر است، در مقایسه با افراد 25 ساله، که 07/0 ملی متر است. افزایش شدت بیماری پریودنتال و تحلیل رفتن استخوان با افزایش سن، احتمالاً به بازه زمانی مربوط است که در آن بافت های پریودنتال در معرض پلاک باکتریایی قرار گرفته اند، و در تصور می شود که سوابق دهانی فرد را به صورت یکجا منعکس می کند. مطالعات بیشتری که در برخی از کشورهای توسعه یافته انجام شده اند نشان دهنده تغییر الگوهای پیشرفت بیماری پریودنتال هستند.

این مطالعات نشان داده اند که تخریب پیشرفته پریودنتال و تحلیل استخوان به ندرت در افراد زیر 40 سال دیده می شود. یافته های مشابه حتی در افراد مسن نیز مشاهده شده اند. مطالعات در میان افراد مسن نشان داده اند که بیماری پریودنتال پیشرفته تنها بخش کوچکی از این گروه سنی را تحت تأثیر قرار می دهد. با این حال، در میان افراد مبتلا به بیماری پیشرفته، با افزایش سن، تجزیه بیشتری اتفاق می افتد.

جنسیت

مطالعات متعدد گزارش کردند که تخریب پریودنتال در بین مردان در مقایسه با جمعیت زنان بسیار بیشتر است. دلایل این تفاوت های جنسی مشخص نیستند، اما گمان می رود که مربوط به ناآگاهی از بهداشت دهان و دندان باشد که معمولاً در بین مردان مشاهده می شود. با این حال، رابطه مشاهده شده بین جنسیت و بیماری آشکار نیست و قوی و ثابت تلقی نمی شود. بنابراین، جنسیت ممکن است یک عامل جمعیت شناختی باشد، که ممکن است با تأثیر عوامل دیگر تداخل داشته باشد و باید برای بررسی بیماری کنترل شود.

وضعیت اجتماعی و اقتصادی (SES)

ارتباط احتمالی بین بیماری پریودنتال و وضعیت اجتماعی- اقتصادی در چندین مطالعه یافت شد. وضعیت لثه به وضوح با SES پایین مرتبط است، اما رابطه بین SES و پریودنتیت کمتر مستقیم است. می توان مطمئن بود که سلامت لثه در افراد با تحصیلات عالی و درآمد مطمئن تر بهتر است. SES یک عامل قابل تغییر است و می توان آن را در مدل های چند متغیره برای بیماری بررسی کرد.

تحصیلات و نژاد

بیماری پریودنتال با سطح تحصیلات رابطه متقابل دارد. هر چه سطح تحصیلات بالاتر باشد، بیماری های پریودنتال کمتر می شود. مطالعات متعددی که شامل جمعیت های نژادی مختلف هستند، تفاوت هایی را در ظهور بیماری پریودنتال پیدا کرده اند. یک بار دیگر، نژاد یک عامل قابل تغییر نیست، و برخی از اختلافات در ظاهر بیماری ممکن است با تفاوت در سایر عوامل خطر بین جمعیت ها قابل توضیح باشد.

ملاحظات ژنتیکی

مطالعات، عوامل خطر ژنتیکی همراه با پریودنتیت را نشان می دهند. ژنوتیپ کامپوزیت IL-1 به طور قابل توجهی با شدت پریودنتیت افراد بزرگسال ارتباط دارد. همچنین تأیید می شود که هم ژنوتیپ IL-1 و هم سابقه سیگار کشیدن عوامل خطر عینی برای بیماری پریودنتال را در یک محیط مطب خصوصی فراهم می کنند. در حال حاضر دو شکل عمده پریودنتیت مزمن و پریودنتیت تهاجمی وجود دارند. خطر پریودنتیت به طور مساوی بین جمعیت تقسیم نمی شود. واضح است که پریودنتیت به شدت یک گروه پرخطر را تحت تأثیر قرار می دهد که حدود 10 تا 15 درصد از جمعیت را تشکیل می دهند، که در آنها بیماری به سرعت از ژنژیویت مزمن به پریودنتیت مخرب پیشرفت می کند. این خطر افتراقی برای پریودنتیت با عناصر ارثی مستعد بودن سازگار است، اما شواهد مستقیم برای نقش ژنتیکی متفاوت در پریودنتیت از چندین منبع می آید.

بسیاری از مقالات، تجمع خانوادگی بیماری های پریودنتال را گزارش می دهند، اما به دلیل اصطلاحات مختلف، سیستم های طبقه بندی، و فقدان روش های استاندارد معاینه بالینی، مقایسه مستقیم گزارش ها دشوار است. گرچه بیماری پریودنتال در طول بازه زمانی این تحقیقات بارها تغییر کرده است، اکثر گزارش های خانوادگی برای پریودنتیت، به اشکال شروع زودرس مربوط می شوند که اکنون پریودنتیت تهاجمی نامیده می شود. گزارش های مربوط به ماهیت خانوادگی اشکال مزمن پریودنتیت کمتر هستند، گرچه مطالعات آلمانی در مورد ماهیت خانوادگی اشکال مزمن پریودنتیت از اوایل قرن بیستم بررسی شده است. این تجمع در خانواده ها به شدت نشان دهنده یک استعداد ژنتیکی است. باید در نظر داشت که الگوهای خانوادگی ممکن است منعکس کننده قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی شایع در این خانواده ها باشد.

بنابراین، در نظر گرفتن عوامل خطر محیطی و رفتاری مشترک در هر خانواده مهم است. اینها شامل تحصیلات، گروه بندی اجتماعی- اقتصادی، بهداشت دهان، انتقال احتمالی باکتری ها، بروز بیماری های مزمن مانند دیابت، و ویژگی های محیطی مانند سیگار کشیدن غیرفعال و بهداشت هستند. برخی از این عوامل مانند سبک زندگی، رفتار و تحصیلات ممکن است تحت کنترل ژنتیکی باشند و بر استانداردهای بهداشت دهان و دندان تأثیر بگذارند. تعاملات پیچیده بین ژن ها و محیط نیز باید در ارزیابی خطر خانوادگی بیماری های پریودنتال در نظر گرفته شوند.

در پریودنتیت مزمن، فنوتیپ یا ویژگی های بیماری تا دهه سوم زندگی به طور قابل توجهی ظاهر نمی شود، در حالی که، در اشکال تهاجمی بیماری پریودنتال، تظاهرات می توانند در دهه های اول، دوم، سوم و چهارم رخ دهند. این تنوع در ظاهر شدن علائم قابل توجه بیماری، تشخیص را دشوار می کند، نه تنها در اعلام اینکه آیا بیمار از این بیماری رنج می برد، بلکه در تشخیص بیمارانی که از بیماری رنج نمی برند و تمایز بین بزرگسالان و اشکال تهاجمی پریودنتیت. مشکلات همراه با تمایز بالینی بیماری پریودنتال در ژنتیک پزشکی غیرمعمول نیست، زیرا مشکلات مشابه در مطالعه سایر صفات ارثی با شروع تأخیری بوجود می آیند.

پروتئین واکنشی C

اهمیت نقش کلسترول در پیش بینی خطر حمله قلبی در افراد به ظاهر سالم، مدت هاست که شناخته شده است. اما نیمی از حملات قلبی در میان افرادی رخ می دهد که کلسترول بالایی ندارند. همچنین، عوامل خطر کلاسیک CVD نمی توانند تمام تغییرات در بروز موارد CVD را توضیح دهند. در نتیجه علاقه فزاینده ای به شناسایی نشانگرهای اضافی خطر کرونری وجود دارد. یک گزینه احتمالی، پروتئین واکنشی C (CRP) است، گرچه این پروتئین بخشی از پاسخ طبیعی بدن به عفونت و التهاب است. برخی از مطالعات اخیر، سطوح بالای CRP را در میان مبتلایان به پریودنتیت گزارش کرده اند. در مطالعه ای دیگر، سطوح قابل توجه بالاتری از CRP در میان افراد بزرگسال مبتلا به پریودنتیت، بویژه در میان افرادی که مکان های فعال تری داشتند، گزارش شدند. شرکت کنندگان در مطالعه همچنین ارتباط مثبتی بین سطوح بالای CRP (بیشتر از 3میلی گرم در لیتر) و وخامت پریودنتیت گزارش کردند.

پریودنتیت یک واکنش التهابی بافت های نگهدارنده دندان مانند رباط پریودنتال، سمنتوم و استخوان آلوئولار به باکتری های بی هوازی گرم منفی است. واسطه های التهابی میزبان محلی، در پاسخ به اندوتوکسین های باکتریایی، فعال می شوند که به نوبه خود پاسخ التهابی موضعی را آغاز می کنند و در نهایت منجر به پاسخ آنتی بادی سرم به باکتری می شوند. عفونت های باکتریایی اغلب ممکن است یک محرک قوی برای یک پاسخ فاز حاد سیستمیک ایجاد کنند که ممکن است منجر به افزایش تولید پروتئین های فاز حاد مانند CRP، ماکروگلوبولین macroglobulin و آمیلوئید سرم serum amyloid شود.

در یک مطالعه اخیر، مشخص شد که غلظت hs-CRP و IL-6 در سرم بیماران مبتلا به پریودنتیت به طور قابل توجهی بالاتر بود و درمان پریودنتال باعث کاهش سطوح سرمی hs-CRP و IL-6 شد. افزایش سطوح CRP در بین مبتلایان به پریودنتیت نشان می دهد که پریودنتیت همچنین ممکن است اثرات سیستمیک با واسطه سیتوکین داشته باشد که به نوبه خود ممکن است در آتروژنز دخیل باشد. این ممکن است به نوبه خود به توضیح شرایطی کمک کند که در آن عفونت های دندانی ممکن است پاسخ التهابی سیستمیک را تحریک کنند و در نتیجه، افراد «به ظاهر سالم» را در معرض خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی قرار دهد.

بسیاری از آثار موجود در تحقیقاتی که در گذشته انجام شده اند، تجمع خانوادگی بیماری های پریودنتال را گزارش می دهند، اما به دلیل اصطلاحات مختلف، سیستم های طبقه بندی و فقدان روش های استاندارد معاینه بالینی، مقایسه مستقیم گزارش ها دشوار است. گزارش های مربوط به ماهیت خانوادگی اشکال مزمن پریودنتیت کمتر است، گرچه مطالعات در مورد ماهیت خانوادگی اشکال مزمن پریودنتیت از اوایل قرن بیستم توسط محققان بررسی شده است. این تجمع در خانواده ها به شدت نشان دهنده یک استعداد ژنتیکی است. باید در نظر داشت که الگوهای خانوادگی ممکن است منعکس کننده قرار گرفتن در معرض عوامل محیطی رایج در این خانواده ها باشد.

نتیجه گیری

درک عوامل اتیولوژیک و بیماری زای بیماری پریودنتال برای شناخت و درک عوامل خطر مرتبط مهم است. از آنجا که بیماری پریودنتال چند عاملی است، مدیریت مؤثر بیماری مستلزم درک روشنی از همه عوامل خطر مرتبط است.

پیوند لثه یک جراحی پریودنتال متداول است که برای ترمیم و احیاء بافت لثه اطراف دندان آسیب دیده در نتیجه بیماری لثه یا تحلیل لثه به دلیل بالا رفتن سن، استفاده می شود. در حالی که پیوند لثه ممکن است باعث تغییر جزئی در موقعیت دندان های شما شود و در برخی موارد، قرار دادن بریس ها روی دندان ها را تحت تأثیر قرار دهد، پیوند لثه در اکثر موارد قبل از دریافت بریس ها تأثیر قابل توجهی روی تراز دندان های شما ندارد. ارتودنتیست ها اغلب از پیوند لثه به عنوان بخشی از طرح درمان خود برای بیمارانی استفاده می کنند که بافت لثه اطراف دندان های آنها به دلیل بیماری پریودنتال یا تحلیل لثه از دست رفته است.

پیوند لثه و درمان ارتودنسی

پیوند لثه یک فرایند پریودنتال است که برای ترمیم و احیاء بافت تحلیل رفته لثه در اطراف دندان های آسیب دیده در نتیجه بیماری لثه، مسواک زدن بیش از حد محکم یا تحلیل لثه به دلیل افزایش سن استفاده می شود. پیوند لثه یک فرایند ایمن و مؤثر است که می تواند به بهبود سلامت دهان ها و ظاهر بافت لثه شما کمک کند.

زمانی که تحلیل رفتن لثه آنقدر شدید باشد که باعث ناهمراستایی یا جابجایی دندان ها شود، پیوند لثه ممکن است همراه با درمان ارتودنسی مانند بریس ها یا اینویزیلاین برای احیاء موقعیت اصلی دندان هایی استفاده شود که تحت تأثیر قرار گرفته اند. پس از اینکه پیوندهای لثه به درستی بهبود یافتند، متخصص ارتودنسی قبل از قرار دادن هر گونه بریس، از قرار گرفتن دندان ها در محل صحیح خود اطمینان حاصل خواهد کرد.

ارتودنتیست ها اغلب از پیوند لثه به عنوان بخشی از طرح درمان خود برای بیمارانی استفاده می کنند که بافت لثه اطراف دندان های آنها به دلیل بیماری پریودنتال یا تحلیل لثه از دست رفته است. در برخی موارد، پیوند لثه را می توان همزمان با قرار دادن بریس ها انجام داد، اما فقط گاهی اوقات ضروری است.

پیوند لثه چیست؟

پیوند لثه یک روش جراحی است که در آن بافت لثه از ناحیه دیگری از دهان، مانند کام، به ناحیه ای که دچار تحلیل لثه شده است، پیوند زده می شود. این جراحی لثه به احیاء خط لثه و کاهش حساسیت دندان ناشی از تحلیل لثه کمک می کند.

فواید پیوند لثه

مزیت اصلی پیوند لثه این است که می تواند به بازیابی بافت از دست رفته لثه و بهبود سلامت دهان کمک کند. پیوند لثه همچنین به کاهش حساسیت دندان به دلیل تحلیل رفتن لثه کمک می کند و ممکن است مانع از دست دادن استخوان بیشتر یا جابجایی دندان به دلیل بیماری پریودنتال شود.

انواع پیوند لثه

دو نوع اصلی پیوند لثه وجود دارد: پیوند بافت همبند لثه و پیوند آزاد لثه. پیوند بافت همبند لثه شامل برداشتن نوار کوچکی از بافت از سقف دهان و پیوند آن به ناحیه آسیب دیده لثه است. پیوند آزاد لثه شامل برداشتن یک لایه نازک از بافت لثه از ناحیه دیگر دهان و چسباندن آن به ناحیه ای از لثه است که تحت تأثیر قرار گرفته است.

چه انتظاری باید داشت؟

فرایند پیوند لثه، بسته به نوع پیوند لثه ای که انجام می شود، تقریباً 30 دقیقه طول می کشد. پس از جراحی برای کاهش تورم باید از کیسه یخ استفاده شود و برای پیشگیری از عفونت ممکن است آنتی بیوتیک تجویز شود. دنبال کردن دستورالعمل های پزشک برای اطمینان از پیوند موفق لثه ضروری است.

آیا می توان بعد از پیوند لثه بریس ها را دریافت کرد؟

در بیشتر موارد، پیوند لثه تأثیر قابل توجهی روی موقعیت یا تراز دندان های شما قبل از دریافت بریس ها ندارد. با این حال، در برخی موارد، پیوند لثه ممکن است باعث ایجاد تغییر جزئی در موقعیت دندان ها شود و روی نحوه قرارگیری بریس ها تأثیر بگذارد. در این موارد، ارتودنتیست می تواند ارزیابی کند که آیا قبل از اقدام به قرار دادن بریس ها درمان اضافی نیاز است یا خیر.

آمادگی برای درمان ارتودنسی

قبل از دریافت بریس ها بعد از پیوند لثه، اطمینان حاصل کردن از اینکه بافت لثه اطراف دندان های شما به درستی ترمیم شده است و دندان های شما در جای درست خود قرار دارند، حیاتی است. بسته به شدت تحلیل لثه یا بیماری لثه، ممکن است قبل از قرار دادن بریس ها، درمان های اضافی لثه ضروری باشند.

دریافت بریس ها بعد از پیوند لثه

هنگامی که بافت لثه بهبود یافت و دندان های شما در موقعیت صحیح خود قرار گرفتند، متخصص ارتودنسی می تواند مشخص نماید که آیا درمان ارتودنتیک مانند بریس ها یا اینویزیلاین ضروری است یا خیر. ارتودنتیست ها اغلب از پیوند لثه به عنوان بخشی از طرح درمان خود برای بیمارانی استفاده می کنند که بافت لثه اطراف دندان های خود را به دلیل بیماری پریودنتال یا تحلیل لثه از دست داده اند.

ریکاوری

پس از دریافت بریس ها بعد از پیوند لثه، دنبال کردن دستورالعمل های ارائه شده توسط ارتودنتیست برای اطمینان از بهبود موفق ضروری است. این دستورالعمل ها ممکن است شامل پرهیز از برخی غذاها، استفاده از تکنیک های خاص تمیز کردن و استفاده از محافظ دهان هنگام خواب باشند.

آیا انجام پیوند لثه قبل از دریافت بریس ها ضروری است؟

در حالی که پیوند لثه همیشه قبل از قرار گرفتن بریس ها روی دندان ها ضروری نیست، اما در مواردی که تحلیل رفتن یا بیماری لثه باعث ضعیف شدن بافت لثه شده است، ممکن است توصیه شود.

پیوند لثه چقدر طول خواهد کشید؟

فرایند پیوند لثه حدود 30 دقیقه طول می کشد و با بی حسی موضعی قابل انجام است.

بعد از پیوند لثه چه نوع مراقبت هایی ضروری هستند؟

پس از انجام پیوند لثه، پیروی از دستورالعمل های پزشک برای اطمینان از بهبود موفق ضروری است. این ممکن است شامل استفاده از کیسه یخ برای کاهش تورم، مصرف آنتی بیوتیک برای پیشگیری از عفونت و اجتناب از برخی غذاها باشد. علاوه بر این، استفاده از محافظ دندان هنگام خواب ممکن است به محافظت از ناحیه پیوند شده در برابر آسیب در هنگام خواب کمک کند.

سخن پایانی

پیوند لثه می تواند به احیاء بافت لثه و بهبود سلامت دهان برای افرادی کمک کند که بافت لثه آنها به دلیل تحلیل لثه یا بیماری پریودنتال از دست رفته است. در بیشتر موارد، پیوند لثه قبل از درمان ارتودنسی، تأثیری روی قرار دادن بریس ها ندارد. با این حال، قبل از گرفتن بریس ها بعد از پیوند لثه، مشورت با متخصص ارتودنسی ضروری است تا اطمینان حاصل شود که بافت لثه شما به درستی ترمیم شده و دندان های شما در موقعیت های صحیح قرار دارند.

لیپوم ها تومورهای مزانشیمی خوش خیم بافت نرم، با رشد آهسته هستند که معمولاً تنه و قسمت های پروگزیمال اندام ها را درگیر می کنند و گاهی اوقات داخل حفره دهان در مکان هایی مانند مخاط باکال، زبان، کف دهان، کام، لثه، لب ها و ناحیه رترومولار مشاهده می شوند. ظاهر آنها از نظر اندازه، شکل، رنگ، قوام و عمق ممکن است متفاوت باشد. آنها انواع بافت شناسی مختلفی دارند که شایع ترین آنها لیپوم کلاسیک ساده Simple Classical lipoma و فیبرولیپوم Fibrolipoma هستند و درمان آن برداشتن کامل آنها با جراحی است. موارد ارائه شده حاکی از این هستند که انواع لیپوم ها مکان های مختلف داخل حفره دهان را درگیر می کنند. شناسایی هیستوپاتولوژیک این آسیب شناسی برای متمایز ساختن آن از سایر زائده های مشابه که مکان های مشابه را تحت تأثیر قرار می دهند حائز اهمیت است، تا درمان صحیح طراحی و اجرا شود.

لیپوما یا غده چربی داخل دهان چیست؟

لیپوم ها نئوپلاسم های خوش خیم بافت نرم با منشاء مزانشیمی هستند که از بافت چربی تشکیل شده اند. توده های زیر مخاطی بدون علامت، با رشد آهسته، سطح صاف، لوبوله دار، معمولاً به خوبی محصور و در بر گرفته شده اند، توده های زیر مخاطی بدون علامت یا ساقه دار با اندازه های متغیر هستند، گرچه معمولاً کمتر از 30 میلی متر قطر دارند. لیپوما به عنوان شایع ترین تومورهای مزانشیمی تنه و قسمت های پروگزیمال اندام ها، 15 تا 20 درصد از موارد گزارش شده هستند که ناحیه سر و گردن را نیز درگیر می کنند. با این حال، آنها به ندرت در حفره دهان یافت می شوند که تنها حدود 14 درصد از نئوپلاسم های خوش خیم گزارش شده در این مکان را تشکیل می دهند. مکان های آناتومیک داخل دهان شامل مخاط باکال، زبان، کف دهان، کام، لثه، لب ها و ناحیه رترومولار هستند.

از نظر بافت شناسی، لیپوم ها به عنوان لیپوم های ساده یا انواعی مانند فیبرولیپوم، لیپوم سلول دوکی Spindle cell lipoma، لیپوم داخل عضلانی یا نفوذی Intramuscular or infiltrating lipoma، آنژیولیپوم Angiolipoma، لیپوم غدد بزاقی Salivary gland lipoma (Sialolipoma)، لیپوم پلئومورفیک Pleomorphic lipoma، لیپوم های میکسوئید و آتیپیک Myxoid and Atypical lipomas طبقه بندی می شوند. از این میان لیپوم های ساده و فیبرولیپوم شایع ترین هستند. مشخصه ویژه فیبرولیپوم یک جزء فیبری قابل توجه ترکیب شده با لوبول های سلول های چربی است. آنژیولیپوم angiolipoma  از ترکیبی از چربی بالغ و عروق خونی کوچک متعدد تشکیل شده است.

لیپوم میکسوئید یک زمینه مخاطی را نشان می دهد و ممکن است با لیپوسارکوم میکسوئید اشتباه گرفته شود. لیپوم های سلول دوکی مقادیر متغیری از سلول های دوکی یکنواخت را همراه با محتوای لیپوماتیک نشان می دهند. مشخصه ویژه لیپوم های پلئومورفیک حضور سلول های دوکی و سلول های غول پیکر هیپرکروماتیک عجیب و غریب است. لیپوم های داخل عضلانی اغلب در عمق بیشتری قرار دارند و تمایل نفوذی را نشان می دهند و بین دسته های عضله اسکلتی گسترش می یابند.

لیپومای دهانی

نخستین توصیف لیپوم دهان توسط روکس در سال 1848 ارائه شد که او از آن تحت عنوان “epulis زرد” یاد کرد. لیپوم ها نئوپلاسم های خوش خیم بافت نرم بافت چربی بالغ هستند که به ندرت درون حفره دهان مشاهده می شوند. گرچه لیپوم ها شایع ترین تومورهایی هستند که تنه و اندام های بدن را تحت تأثیر قرار می دهند، اما بروز آنها درون حفره دهان تنها 14 درصد از کل تومورهای مشاهده شده را تشکیل می دهد.

علل بوجود آمدن لیپوما یا غده چربی داخل دهان

گرچه علت این تومورها ناشناخته است، نظریه های مختلفی ارائه شده اند. این موارد شامل وراثت، عدم تعادل هورمونی، دژنراسیون چربی، تروما، متاپلازی سلول های عضلانی، منشاء لانه سلول های جنینی لیپوبلاستیک، تحریک مزمن، اشعه، انفارکتوس، عفونت و القاء سلول های مزانشیمی تمایز نیافته و غیره است. افزایش بروز در بیماران مبتلا به کلسترول سرم بالا نیز مشاهده می شود. با این حال، کاهش کلسترول سرم منجر به پسرفت لیپوم ها نشده است. ناهنجاری های سیتوژنیک نیز در لیپوم های منفرد شناسایی شده است. شایع ترین انحراف شامل جابجایی بین کروموزوم های مختلف دیگر است، معمولاً کروموزوم های 1، 2، 3، و 21. ناهنجاری های سیتوژنتیکی که در لیپوم ها کمتر بروز می یابند، شامل حذف بینابینی 13q51، 76 و جابجایی های شامل کروموزوم 6p21-23.

لیپوم های دهان به طور کلی بعد از دهه چهارم زندگی رخ می دهند و تمایل خفیفی برای بروز در مردان را نشان می دهد. از نظر بالینی، معمولاً نقاط متورم زیر مخاطی بدون درد، با رشد آهسته، به خوبی مشخص می شوند که بسته به ضخامت اپیتلیوم پوشاننده آنها ممکن است به رنگ زرد یا شبیه به مخاط اطراف ظاهر شوند. اکثر لیپوم های داخل دهان کمتر از 20 میلی متر قطر دارند که ممکن است به دلیل محدود بودن دامنه گسترش به دلیل محدودیت در ناحیه موجود باشد، به جز در مورد ضایعات کف دهان. ابعاد لیپوم های کف دهان بزرگتر از 50×50 میلی متر است. به دلیل عروقی غنی و نزدیکی به غدد بزاقی زیر زبانی، مجرای وارتون و عصب لینگوال، باید دقت زیادی در بریدن ضایعات از این محل انجام شود.

با توجه به تظاهرات بالینی خوش خیم و حداقل ناراحتی برای بیمار، بسیاری از لیپوم ها ممکن است تا زمانی که به اندازه کافی بزرگ شوند، تشخیص داده نشوند تا مشکل عملکردی یا زیبایی را برای بیمار ایجاد کنند. این احتمال وجود دارد که میزان گزارش شده بروز لیپوم ها کمتر از میزان واقعی باشد.

ناحیه باکال شایع ترین محل بروز لیپوم های دهانی است و به دنبال آن زبان، لب ها، کف دهان، کام و لثه قرار دارند. این الگوی تمایل با مقدار چربی موجود در محل نیز مطابقت دارد.

استاندارد طلایی برای تشخیص قطعی لیپوم، استفاده از رنگ هماتوکسیلینHaematoxylin  و ائوزینEosin  به صورت معمول است. تمایز از بافت چربی طبیعی بر اساس ظاهر یک ضایعه محدود شده اغلب محصور شده بوسیلع عدم وجود عروق است. سلول های چربی موجود در لیپوم معمولاً بسیار بزرگتر از بافت چربی طبیعی هستند و اندازه آنها ممکن است تا 200 میکرون باشد. متاپلازی غضروفی یا استخوانی نادر است و ممکن است در لیپوم های بزرگ و طولانی مدت مشاهده شود. تغییرات ثانویه ممکن است در نتیجه ضربه یا عفونت رخ دهند که باعث نکروز و مایع شدن چربی و تشکیل کیست های لیپیدی می شوند. چنین مواردی همچنین حضور سلول های غول پیکر چند هسته ای را نشان می دهند، که در فعالیت فاگوسیتی عمدتاً با لنفوسیت ها و چند سلول پلاسما همراه هستند.

در معاینه میکروسکوپی، لیپوم های دهان دارای یک جزء ترکیبی از عناصر مختلف مزانشیمی هستند. بسته به عناصر موجود، لیپوم به لیپوم کلاسیک/ ساده، لیپوم فیبرو، آنژیولیپوم، لیپوم سلول دوکی، لیپوم پلئومورفیک، لیپوم میکسوئید، سیالولیپوم و لیپوم داخل عضلانی طبقه بندی می شود. معمولاً لیپوم ها بافت همبند فیبری را نشان می دهند که اغلب هیالینیزه می شود و با لوبول های سلول های چربی مخلوط می شود، این لیپوم ها فیبرولیپوم نامیده می شوند. هنگامی که چندین کانال عروقی با دیواره نازک وجود دارند، ضایعه آنژیولیپوم نامیده می شود. ضایعاتی که حضور سلول های دوکی شکل یکنواخت را در بین سلول های چربی طبیعی نشان می دهند، لیپوم سلول های دوکی نامیده می شوند.

هنگامی که سلول های دوکی ویژگی های دیسپلاستیک را نشان می دهند یا با سلول های غول پیکر پلئومورفیک مخلوط می شوند، ضایعه را لیپوم های پلئومورفیک می نامند. ضایعات با استروما زمینه میکسوئید را لیپوم میکسوئید می نامند. هنگامی که لیپوم به بافت عضلانی مخطط اطراف نفوذ می کند، لیپوم داخل عضلانی نامیده می شود.

تشخیص لیپومای داخل دهان

تشخیص لیپوم ممکن است چالش های جالب زیادی را به همراه داشته باشد. ضایعات و شرایط مختلفی وجود دارند، که به دلیل شباهت هایی که در ارائه آنها وجود دارد، باید در تشخیص یک مورد لیپوم داخل دهانی در نظر گرفته شوند. تشخیص های افتراقی ضایعات مسئول بزرگ شدگی های داخل حفره دهان، بویژه در ناحیه کف دهان عبارتند از:

• ضایعات عفونی یا التهابی: عفونت ها و آبسه های فضای زیر زبانی، لنفادنیت Lymphadenitis زیر فکی یا زیر چانه ای (تی بی اسکروفولا TB scrofula، اکتینومیکوزActinomycosis  یا بیماری گربه خراش Cat Scratch disease)، سیالادنیت Sialadenitis.
• ضایعات تروماتیک / انسدادی: پدیده احتباس/ برون رفتگی مخاطی مانند رانولا Ranula/ موکوکوئل Mucocoel.
• ضایعات رشدی: کیست درموئید Dermoid ، کیست اپیدرموئیدEpidermoid (درم انکلوزیون Epidermal inclusion)، کیست لنف اپیتلیال Lymphoepithelial ، کیست مجرای تیروگلوسال Thyroglossal duct، کیست شکاف شاخه ای Branchial cleft، کیست های گوارشی هتروتوپیک Heterotopic gastrointestinal، هیگرومای کیستیک Cystic hygroma (لنفانژیوم lymphangioma)، کیست گوارشی نابجا .
• ضایعات مادرزادی: همانژیوم و ناهنجاری های عروقی، لنفانژیوم.
• ضایعات نئوپلاستیک: لیپوم، تومور سلولی دانه ای، رابدومیوم، نوروما، نوروفیبروم، تومورهای غدد بزاقی مانند تومورهای مختلط، کارسینوم موکواپیدرموئید و آدنوکارسینوم، تومورهای مزانشیمی خوش خیم، لنفوم (هوچکین Hodgkin/ غیر هوچکین Non-Hodgkin).

علائم وجود لیپوما داخل دهان کدامند؟

ضایعات رشدی عموماً در ناحیه میانی دهان قرار دارند و سن بیمار در هنگام مراجعه معمولاً بسیار جوانتر است. مهمتر از آن، شروع علائم و طول مدت وجود آن، به سهولت تمایز آن از لیپوم کمک می کند. شایع ترین ضایعات رشدی حفره دهان، کیست های اپیدرموئید یا اینکلوزیون اپیدرمی هستند که اغلب در کف دهان مشاهده می شوند، که در اثر بریده شدن اکتودرم در زمان بسته شدن شکاف های جنینی ایجاد می شوند. آنها معمولا حاوی غدد چربی و مواد چربی هستند، با این حال، ممکن است حاوی مو یا فولیکول های مو نیز باشند. در حالی که آنها در بدو تولد وجود دارند، معمولاً تا سال های بعد آشکار نمی شوند و رشد آنها در دوران بلوغ تسریع می شود.

ضایعات مادرزادی مانند ناهنجاری های عروقی، همانژیوم و لنفانژیوم در سنین بسیار پایین تر وجود دارند و مخاط پوشاننده تغییر رنگ می دهند. در صورت عدم وجود علائم اساسی مانند تب، ضعف و حساسیت روی ضایعه، می توان شرایط عفونی و التهابی را رد کرد. علاوه بر این، در مورد لیپوم ها، مخاط پوشاننده طبیعی به نظر می رسند، بدون تغییر یا ترشح ثانویه. انسداد مجاری بزاقی یا خارج شدن ترشحات از آنها منجر به ایجاد تورم پر از مایع می شود که ممکن است موکوکوئلmucocoel  یا رانول ranula باشد، که هر دو یک آسپیراسیون مثبت ایجاد می کنند. تورم غیر حساس و با رشد آهسته همراه با عدم درگیری غدد و مخاط طبیعی پوشاننده می تواند ضایعات بدخیم را حذف کند.

تشخیص لیپوم های دهانی معمولاً بالینی است. علاوه بر این، تصویربرداری MRI و CT به تشخیص و ارزیابی آنها کمک می کند. تصویربرداری MR ضایعات چربی را با شدت سیگنال بالا در تصاویر وزنی T1 و از دست دادن سیگنال در تصاویر اشباع شده از چربی را نشان می دهد. سی تی، ضایعات کاملاً مشخص، با کاهش کم چربی را نشان می دهد. هیستوپاتولوژی استاندارد طلایی در تشخیص قطعی لیپوم باقی می ماند.

لیپومای داخل دهان چگونه درمان می شود؟

درمان لیپوم های داخل دهانی، صرف نظر از محل، ابعاد، تظاهرات بافتی یا طبقه بندی، برداشتن کامل جراحی باقی می ماند. عود لیپوم های دهانی نادر است. اندک بودن موارد عود گزارش شده، می تواند به دلیل برش ناقص تومورهایی باشد که در عمق قرار گرفته اند، مانند مورد لیپوم های بزرگ کف دهان یا به دلیل نزدیکی آنها به ساختارهای حیاتی در ناحیه. در سریال ما بعد از گذشت 2 سال در هیچ یک از موارد عود نداشت.

نتیجه گیری

ارزیابی دقیق بالینی و شناسایی هیستوپاتولوژیک لیپوما برای متمایز کردن آن از سایر ضایعات مشابه که روی مکان های مشابه تأثیر می گذارند، مهم است تا درمان صحیح انجام شود. به طور خاص، ضایعات و بزرگ شدگی های کف دهان اغلب یک چالش تشخیصی قابل توجه هستند، زیرا شرایط مختلفی از رانولای بی ضرر تا کارسینوم شوم دارای تظاهرات و یافته های بالینی مشابهی هستند. اهمیت بررسی هایی مانند سی تی اسکن، ام آر آی و تأیید هیستوپاتولوژیک را نمی توان در پرداختن به این زائده ها به اندازه کافی برای جلوگیری از تشخیص اشتباه احتمالی و طراحی اشتباه جراحی، مانند برداشتن غده بزاقی زیر زبانی یا زیر فکی مورد تأکید قرار داد. برداشتن کامل لیپوم با جراحی، روش درمانی قطعی است و اگر با احتیاط انجام شود، نتیجه عالی دارد و عود به دنبال نخواهد داشت.

• یک مطالعه ارتباط بین بیماری لثه و آلزایمر را نشان داد.
•  بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها (CDC) حدود 2/47 درصد از افراد بزرگسال بالای 30 سال و 70 درصد از افراد بالای 65 سال به بیماری لثه مبتلا هستند.
•  محققان در مطالعه ای روی موش ها، به ارتباط بین بیماری لثه و بیماری آلزایمر پی بردند.
•  این تیم تحقیقاتی معتقد است که یافته های آنها ممکن است به کاهش تعداد بیماران مبتلا به بیماری پریودنتال و آلزایمر کمک کند.

بیماری لثه- که همچنین تحت عنوان پریودنتیت و بیماری پریودنتال شناخته می شود- از طریق عفونت باکتریایی درون بافت های نرم دهان رخ می دهد. تحقیقات قبلی پریودنتیت را با دیابت، بیماری کلیوی و مسائل قلبی عروقی مرتبط می دانند.

اکنون محققان از طریق مطالعه روی موش ها، به ارتباط بین بیماری لثه از طریق باکتری فوزوباکتریوم نکلئوتوم Fusobacterium nucleatum  (F. nucleatum) و بیماری آلزایمر پی برده اند. دانشمندان بر این باورند که یافته های آنها ممکن است به کاهش پیشرفت بیماری پریودنتال و این شکل از زوال عقل کمک کند.

 

بیماری پریودنتال چیست؟

ذرات غذا و باکتری ها دائما داخل دهان هستند. هنگامی که افراد به طور مرتب دندان های خود را مسواک نمی زنند و نخ دندان نمی کشند، ذرات و باکتری ها ماده چسبنده ای به نام پلاک تشکیل می دهند که به دندان ها می چسبد. پلاک در صورت پاک نشدن می تواند لثه ها را تحریک کند، و باعث بروز شکل اولیه بیماری لثه به نام ژنژیویت شود.

اگر پلاک برای مدت زمان طولانی روی دندان ها و لثه ها باقی بماند، سخت می شود و به ماده ای به نام تارتار تبدیل می شود. از آنجا که تارتار بسیار سخت است، معمولاً فقط یک دندانپزشک می تواند آن را با استفاده از ابزارهای دندانی در طی یک پاکسازی تخصصی دندان ها از بین ببرد.

زمانی که تارتار برای مدت طولانی روی دندان ها باقی بماند، سطح بعدی بیماری لثه به نام پریودنتیت می تواند ایجاد شود. بیماری پریودنتال منجر به عفونت بیشتر در لثه ها و دندان ها می شود. پریودنتیت در صورت عدم درمان، می تواند منجر به از دست رفتن دندان ها شود.

بر اساس مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها، حدود 47 درصد از افراد بزرگسال بالای 30 سال و 70 درصد از افراد بالای 65 سال در ایالات متحده به بیماری پریودنتال مبتلا هستند. بیماری لثه در بین مردان و افراد سیگاری شایع تر است.

التهاب لثه و بیماری آلزایمر

F. nucleatum باکتری است که معمولاً در بیماری پریودنتال نقش دارد. تحقیقات گذشته نیز این باکتری را با سرطان روده بزرگ و سرطان دهان مرتبط می دانند.

باکتری های موجود در دهان چگونه می توانند علائم بیماری آلزایمر را تشدید کنند؟ این اتفاق می تواند به دو صورت رخ دهد:

یکی اینکه، این باکتری هم به صورت موضعی و هم به صورت سیستمی باعث ایجاد التهاب می شود، که فنوتیپ بیماری آلزایمر را تحت تأثیر قرار می دهد، زیرا آلزایمر خود یک بیماری التهابی است. دوم اینکه، این باکتری مهاجرت می کند و به مغز نفوذ می کند تا در آنجا اجتماع بزرگی تشکیل دهد و باعث ترشح مولکول های پاتولوژیک شود تا باعث تشدید علائم و نشانه های بیماری آلزایمر شوند.

برای این مطالعه، از سلول های کشت داده شده در آزمایشگاه استفاده شد تا نشان دهند که وجود F. nucleatun باعث رشد غیر طبیعی سلول های میکروگلیال می شود. این سلول های ایمنی در مغز و نخاع به حذف هرگونه عفونت از مغز کمک می کنند و سیستم عصبی مرکزی را سالم نگه می دارند. حضور F. nucleatun علاوه بر تأثیر بر رشد این سلول ها، همچنین باعث ایجاد یک پاسخ التهابی می شود. تحقیقات گذشته نشان می دهند که التهاب در ایجاد بیماری آلزایمر نقش دارد.

در مرحله بعد، تیم به بررسی پریودنتیت ناشی از F. nucleatum در مدل موش مبتلا به آلزایمر پرداخت. آنها دریافتند که در مقایسه با حیوانات گروه کنترل، موش های مبتلا به پریودنتیت دچار افزایش اختلالات شناختی و سطوح بالاتر پلاک های آمیلوئید و پروتئین تاو Tau شدند. علاوه بر این، مانند سلول های کشت شده، افزایش رشد سلول های میکروگلیال و التهاب نیز در این حیوانات مشاهده شد.

چگونه این یافته ها می توانند کمک کنند؟

اهمیت این یافته های تحقیقاتی در چهار زمینه اصلی نهفته است. اول اینکه، آنها یک “مشکل بزرگ سلامت” را هدف قرار داده اند زیرا درصد قابل توجهی از جمعیت بزرگسال به بیماری پریودنتال مبتلا هستند و بیش از 55 میلیون نفر در سراسر جهان با زوال عقل زندگی می کنند. آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است.

دوم اینکه، درک مکانیکی از یک باکتری بی هوازی (F. nucleatum) که در پاتوژن های بیماری پریودنتال و بیماری آلزایمر مورد مطالعه قرار نگرفته است، شکاف موجود در دانش علمی را پر می کند و سیگنال هشدار دهنده ای برای دندانپزشکان و متخصصان مغز و اعصاب ارسال می کند.

سوم اینکه، ساخت یک مدل حیوانی، قابلیت فنی را در تشریح علت احتمالی بین یک بیماری دندانی موضعی (بیماری پریودنتال) و یک اختلال عصبی (بیماری آلزایمر) در یک محل آناتومیک دوردست فراهم می آورد.

و چهارم اینکه، این مطالعه برای بررسی اینکه آیا درمان بیماری پریودنتال می تواند شروع آلزایمر را در انسان کاهش دهد یا به تأخیر بیاندازد، ممکن است برای کاربردهای پیش بالینی و بالینی بیشتر سیستم ایجاد شده مدرکی را ارائه دهد.

این مطالعه به شواهد فزاینده ای اضافه می کند که میکروب ها و ویروس ها ممکن است در بیماری های مغزی نقش داشته باشند.

در این مطالعه، شواهدی مبنی بر افزایش فعال شدن سیستم ایمنی مغز، تغییرات مغزی مرتبط با آلزایمر و تغییرات شناختی در موش های آلوده به میکروب دهان پیدا شدند. گرچه این یافته ها جالب هستند، این تحقیق روی موش ها انجام شد و مطالعات قبلی که رابطه بین بیماری پریودنتال و آلزایمر را در انسان بررسی می کردند، علیت را نشان نداده اند. تحقیقات بیشتری نیاز هستند.

در حال حاضر مشخص نیست که آیا مواردی مانند مسواک زدن در نهایت خطر ابتلا به آلزایمر را کاهش می دهد یا خیر. آنچه که می توانیم گفت این است که بهداشت دهان و دندان برای سلامت عمومی و پیری سالم مهم است. تعدادی دیگر از عوامل خطرساز سبک زندگی قابل تغییر وجود دارند- مانند ورزش و رژیم غذایی- که شواهد علمی قابل توجهی دارند که نشان می دهند می توانند خطر زوال شناختی را کاهش دهند.